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索托拉西布的作用机制主要通过抑制已突变的KRAS基因的活性来实现。KRAS基因是正常细胞生长和分裂的关键调控因子。然而，在某些NSCLC患者中，KRAS基因会突变，导致其不受常规治疗的影响。索托拉西布的作用是通过抑制突变KRAS基因的活性，进而抑制癌细胞的生长和扩散。
一项Phase 2临床试验显示，索托拉西布在治疗NSCLC患者中取得了较好的效果。该试验纳入了主要是KRAS p.G12C突变的晚期NSCLC患者。结果显示，有35％的患者在索托拉西布治疗后观察到了肿瘤缩小或稳定的情况。值得注意的是，这些患者中有些之前经历过多种化疗和靶向治疗的失败。
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