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索托拉西布的作用机制是通过靶向EGFR（表皮生长因子受体）突变的肿瘤细胞，抑制其生长和复制过程。EGFR是一种重要的信号通路蛋白，在许多恶性肿瘤中表达异常。肺癌中常见的EGFR突变导致细胞增殖过程异常，从而促进肿瘤的生长。索托拉西布的结构使其能够与EGFR结合并抑制其活性，从而阻断细胞增殖信号传递，减缓肿瘤细胞的增长速度。
尤其是在非小细胞肺癌（NSCLC）患者的治疗中，靶向治疗方案得到了广泛的临床应用。除了我们熟悉的EGFR、ALK等基因突变形式之外，也新增了对于携带KRAS这一难治突变的治疗*物——索托拉西布，作为为数不多的专门针对KRAS突变的治疗*物
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