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【咨询代购加V：yinmeng357】在HCC患者中，与匹配的原发肿瘤相比，仑伐替尼治疗的复发性肿瘤具有较低的程序性死亡配体1表达和调节性T细胞浸润。一致地在接受抗程序性细胞死亡1治疗的C57BL/6野生型小鼠中，当在方案中加入仑伐替尼时，皮下肿瘤中的PD-L1表达和Treg浸润减少。FGF受体4是体外乐卫玛仑伐替尼下调PD-L1的最关键靶点。
乐卫玛仑伐替尼通过阻断FGFR4-糖原合酶激酶3β轴来增强PD-L1的蛋白酶体降解，并通过靶向fgfr4来挽救干扰素-γ预处理的HCC细胞对T细胞杀伤的敏感性。另一方面IL-2水平在抗PD-1治疗后升高，但乐卫玛仑伐替尼通过靶向FGFR4抑制信号转导和转录激活因子5磷酸化来阻断IL-2介导的Treg分化。通过调节C57BL/6-叉头盒蛋白P3小鼠中Treg数量和肿瘤FGFR4水平的变化，高水平的FGFR4和Treg浸润使肿瘤对联合治疗敏感。
【咨询代购加V：yinmeng357】乐卫玛仑伐替尼和依维莫司的组合显示出增强的抗血管生成和抗肿瘤活性，这由体外人内皮细胞增殖、管形成和VEGF信号传导的减少以及人肾细胞癌的小鼠异种移植模型中肿瘤体积的减小所证明，所述肿瘤体积的减小大于单独使用任一种*物的情况。
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