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近日，研究报告显示，科学家们通过研究展示了*物帕博西尼发挥疗效背后的分子机制，其机制或许并不是科学家们此前想象的那样。研究者Seth Rubin教授表示，这项研究中，我们对帕博西尼相互作用的蛋白质的特殊结构进行了研究，理解特定癌症对帕博西尼产生耐*性以及为何乳腺癌细胞会产生耐*性非常重要。

这或许能帮助解释该*物的作用机制，并帮助科学家们思考重新开发能够克服*物耐受性的新型*物疗法。哌柏西利其相关*物瑞博西尼和abemaciclib能够靶向作用CDK4并阻断其失活Rb，这些*物是通过测试纯化的CDK4复合物及激活CDK4的特殊蛋白而开发出来的，研究人员对一种名为p27的特殊蛋白非常感兴趣。

其主要参与对CDK4的调节作用，随后研究人员确定了三种细胞中存在的蛋白结构，包括CDK4、细胞周期蛋白D和p27。