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塞利尼索的具体作用机制为在活化的小G-蛋白Ran的存在下，作为货物蛋白的肿瘤抑制因子FOXO或p53与XPO-1的口袋相结合 ﹔而活化的 Ran-GTP-XPO-1-货物蛋白复合物经NPC穿过核膜，从细胞核转运至细胞质，其驱动能量来源于Ran-GTP的浓度梯度;进入细胞质后，Ran-GTP水解为Ran-GDP ， XPO-1-货物蛋白复合物解离；而塞利尼索可与XPO-1-Cys 528结合，并占据XPO-1的结合口袋，阻止 Ran-GTP-XPO-1-货物蛋白复合物的形成;其结果为核内肿瘤抑制因子数量增加﹑转录活性上调，通过抑制肿瘤蛋白mRNA的翻译，诱导肿瘤细胞凋亡，从而抑制MM的发生与发展。
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