奥希替尼（泰瑞沙）用于EGFR基因突变型晚期非小细胞肺癌的一线治疗，研究显示，一线使用奥希替尼治疗EGFR阳性肺癌，耐*后使用放化疗等综合治疗方式，病人的中位总生存期是41.4个月，达到了一代靶向*的2倍之多。
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奥希替尼（泰瑞莎）是EGFR阳性肺癌患者的一线用*，同时也是EGFR-T790M耐*突变患者的二线用*。可以说，奥希替尼的出现，为广大患者带来了新选择、新希望。
但同其他靶向*一样，仍旧逃不掉耐*的梦魇。下面小编总结了奥希替尼的主要耐*机制和相关研究进展。
获得性耐*机制主要分为两种：依赖EGFR通路的作用机制（on-tagert）例如EGFR T790M二次突变，EGFR非依赖作用机制（脱靶，off-tagert）——利用旁路激活信号通路或其他通路转移肿瘤细胞对EGFR信号通路的依赖。脱靶耐*机制包括下游信号通路的激活，例如Ras或PI3K信号通路。
对第一/二代EGFR TKI的获得性耐*主要依赖EGFR途径，EGFR T790M是主要耐*机制，在49%~ 63%的患者中发生，其他耐*突变如EGFR D761Y也会发生，但不常见。最常见的脱靶耐*机制包括MET扩增和HER2。MET扩增预计发生在5%~20%的患者中，HER2扩增发生于高达8%的患者。小细胞肺癌组织学转化(5%~14%)也是值得注意的奥希替尼耐*机制之一。
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