济宁哪家医院看银屑病排第一名 济宁治银屑病的医院哪所好

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1、济宁市第一人民医院

济宁市第一人民医院始建于1896年，前身为美国教会巴可门医院和山东省立医院第三分院，是山东省历史悠久、文明深沉的百年轻院之一。经过120余年的开展，医院现已成为山东省鲁西南地域学科门类完全、医疗设施先进、专业特征突出的三级甲等大型综合公立医院。医院一直以准确定位、服务社会、以人为本、谋求出色为己任，致力打形成为医、教、研、管协同开展的高水平现代化治明智慧医院，是济宁市医学迷信钻研院、济宁医学院第一临床学院、安徽医科大学济宁临床学院、山东省医学迷信院教学医院，山东中医*大学教学医院，是国内爱婴医院、国度卫健委国内紧急接济核心网络医院、国度卫健委脑卒中筛查与防治基地、国度卫健委五星初级卒中核心、国度五星级急性上消化道出血救治极速通道救治基地、中国胸痛核心、国度卫健委温馨化医疗钻研基地、国度卫健委内镜与微创医学培训基地、国度级住院医师规范化培训基地、全国肥壮治理示范基地、中国医师协会腹腔镜外科培训基地、中国心衰核心、国度卫健委临床*师培训基地和国度*物临床实验机构、中华医学会临床*师师资培训核心、国度规范化代谢性疾病治理核心、国度规范化房颤核心“出色核心”、山东省院士上班站、省级博士后翻新通常基地、山东省胸痛核心。是山东省区域医疗核心、山东省心血管专科区域医疗核心、山东省神经专科区域医疗核心、济宁城市域医疗核心、济宁市航空紧急医学接济核心、济宁市远程医疗核心、济宁市心电诊断核心、济宁市医学影像核心、济宁市医学测验核心、济宁市病理诊断核心。

2、济宁医学院隶属医院

医院保持“科技强院”“人才兴院”，现有省级重点学科和重点实验室5个，在研国度人造迷信基金40余项，省人造迷信基金100余项。医院每年派出50余位临床主干赴国外研修学习，与环球20多个国度和地域的出名医疗机构树立了技术协作、学术交换往来相关。医院构成了领军人才、专家学者、学术带头人与青年才俊梯次搭配、长处互补的格式，屡次被授予“山东省人才上班先进单位”称号。医院踊跃照应国度公立医院革新召唤，深化人事调配制度革新，敞开*品加成，提升门诊预定和服务流程，深化推动临床门路以及日间手术等上班落实，就医大众感触显著改善。医院展开了“爱心医疗救助工程”，延续17年每年为100位家庭贫穷先心患儿不要钱实施手术，现已完成为1900余名贫穷先心病患儿实施爱心救助，“大爱无疆”服务品牌遭到社会宽泛赞誉。社区“肥壮之家”服务和辐射作用日益浮现，踊跃探求和推动分级诊疗上班，探求树立了学科型、名目型医联体形式，树立济宁周边、菏泽地域医联体医院40余家。

3、兖矿新里程总医院

医院职工可享用国科大平台医教研资源，包含职称评定、课题放开、学术基金放开、科研奖项申报、学术深造与培训等。医院领有环球最新款瓦里安Halcyon速锐智慧放疗减速器、德国西门子3.0T核磁共振成像系统、美国通用宝石能谱CT、西门子大型数字减影血管造影机、西门子多排螺旋CT、多座低压氧舱、全智能剖析生化仪等上流医疗设施1500余台（件）。

4、济宁市中医院

济宁市中医院始建于1959年，是国度三级甲等中医医院，省级区域中医医疗核心树立单位，领有经开区分院、痊愈医院两家分院，是济宁市集中医、中中医联合医疗、教学、科研、预防、保健、痊愈于一体的大型综合性医院。总院、分院融合开展，倾力打造区域龙头中医医院。目前医院是全国针灸临床核心济宁分核心、省级“文明单位”、省级院士（环球针灸巨匠石学敏院士）上班站、济宁市“十佳大众满意医院”、济宁市工伤保险定点医疗单位、济宁市驾驶人查体定点单位。国度中医住院医师规范化培训基地；山东中医*大学等院校的非直属隶属医院；山东中医*初等专迷信校、菏泽医学初等专迷信校等五所学校的教学医院。

5、曲阜市中医院

医院装备美国GE公司最新研制的超上流宝石能谱CT和山东省首台1.5T静音核磁共振、血管造影机、美国瓦里安直线减速器、意大利GMM和德国西门子数字胃肠机、肿瘤综合治疗设施、飞利浦上流彩超、西班牙赛德科DR、低压氧舱、血液透析机、全智能生化剖析仪、腹腔镜、宫腔镜、椎间孔镜、关节镜、神经外科眼科手术显微镜、体内体外碎石机、超声刀、中*浓煎剂膏方制造等大型医疗设施200余台（套）。领有高规范层流污染ICU、手术室，急救才干到达同级综合医院水平。骨伤科、肿瘤科、妇科、普外科、神经外科、肾外科、耳鼻喉科微创、参与治疗技术在医院宽泛展开，多项技术及设施填补曲阜市空白,医院全体实力居全市中医医院前列。

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友情提示：济宁博士白癜风医院真心为病人服务，造福人民健康！发病机制尚未阐明，目前认为银屑病是一免疫介导的遗传性皮肤病。 临床异质性及明显的多基因遗传方式表明，诸多因素的联合作用参与疾病的发生发展。 现介绍如下：1.遗传因素遗传因素在银屑病发生发展中的作用已毋庸置疑。 人口调查、家族史、双胞胎及HLA研究均支持银屑病的遗传倾向。 10%～80%的银屑病患者有家族史，平均30%左右；单卵双生胎中同时发病的占70%，而双卵双生的仅占23%；并且有家族史者发病早于无家族史者，父母同患的患者首次发病年龄早于双亲正常的患者。 HLA系统中Ⅰ类抗原Al、A13、A28、B13、B17、B37和Cw6和Ⅱ类抗原DR7在银屑病患者中表达的频率高于正常人群，其中HLA-Cw6位点与银屑病的相关性最明显，携带此基因者发生银屑病的相对危险性为20%。 银屑病的症状、类型与HLA关系密切。 研究一致认为，HLA-A1、B13、B17、Cw6、DR7与寻常型银屑病相关，HLA-B27与关节炎型银屑病相关，HLA-A13、A17、A28与红皮病型银屑病相关，HLA-A13、B27与脓疱型银屑病相关。 所有这些都提示银屑病是一种多基因遗传性疾病，多个基因的作用累加达到一定的阈值，环境因素就能促发疾病的发生。 2.环境因素双生子研究结果显示，同卵双生子的发病一致率并未达到100%，因此提示，仅有遗传因素不足以引起发病，环境因素在诱发银屑病中起重要作用。 最易促发或加重银屑病的因素是寒冷、皮肤外伤、链球菌感染、紧张和某些*物。 (1)感染：感染一直被认为是银屑病的促发或加重的因素。 15%～76%患者有感染促发史。 急性点滴型银屑病常在急性上呼吸道感染后1～2周内发病。 一项对245名儿童期发病的银屑病患者研究显示：25%的患者在感染后发病，50%的儿童患者在上呼吸道感染2～3周后病情加重。 Nlorlind报道53%的银屑病患者链球菌血凝集反应试验阳性，而性病患者的阳性率只有7%，其他皮肤病患者的阳性率是26%。 发病前有咽喉部感染史的银屑病患者应用青霉素等抗菌*物治疗或扁桃体摘除后病情可好转。 因而支持链球菌感染为本病常见的诱发因素。 此外，卵圆形糠秕孢子菌、白念珠菌、皮肤真菌及人类免疫缺陷病毒等也可能为其诱发因素。 其机制可能是细菌毒素或及其代谢产物作为抗原成分，通过朗格汉斯细胞等抗原递呈细胞递呈给皮肤T淋巴细胞，使T淋巴细胞暂时性活化，从而释放众多炎症介质，表皮生长因子等，引起皮肤增生反应。 也有认为银屑病是与角蛋白有交叉反应的链球菌M蛋白特异性T细胞介导维持的自身免疫性疾病。 (2)精神紧张和应激事件：较多银屑病患者发病或病情加重前有明确的精神过度紧张、过度劳累、情绪抑郁等应激诱因存在。 Farber等报道，精神紧张可使30%～40%的成年银屑病患者病情加重，儿童则高达90%。 Farber等认为心理紧张等可使皮肤感觉神经释放P物质及其他神经肽增多，P物质可致银屑病表皮角质形成细胞增殖，肥大细胞数量的增多及脱颗粒，引起银屑病患者中枢神经源性炎症。 Narkkarinen最近发现神经组织与银屑病有关，P物质可能是银屑病再发的激发因素。 (3)*物：糖皮质激素长期系统应用后突然停*常引起银屑病的严重发作，锂剂、吲哚美辛(消炎痛)、抗疟*、血管紧张素转化酶抑制剂、四环素类抗生素、抗血栓*及β肾上腺素能受体阻滞剂均可导致银屑病样皮疹和诱发银屑病。 这些*物可能是导致体内cAMP/cGMP、前列腺素E/前列腺素F等的比例失衡，致使皮损斑块中炎症介质二十碳酸类物质增多，引起皮肤角化不全，表现为红斑、鳞屑而致银屑病。 (4)其他：包括外伤、妊娠、分娩及哺乳内分泌变化等。 “Koebner现象”由外伤引起，此反应与损伤性质无关。 其机制可能是，轻微外伤使角质形成细胞释放出白介素-1α，从而触发炎症并激活皮肤T细胞，T淋巴细胞释放1型T细胞因子等致银屑病皮损的发展。 部分女性诉妊娠期间皮损有所减少，甚至消退，提示女性激素可能也影响银屑病发展。 3.免疫因素许多证据表明，银屑病是一种免疫介导性疾病，其中辅助T淋巴细胞及其分泌的细胞因子起十分重要的作用，某些HLA抗原与银屑病的密切关系和在表皮增殖形成斑块前有单个核细胞的侵入，以及选择性细胞免疫抑制剂环孢素在治疗上的明显效果均表明银屑病是一种免疫介导性炎症性疾病。 (1)体液免疫：研究发现，银屑病患者血清中IgA、IgE、C3a、C4a含量均高于正常人，并且存在抗角质层抗体。 此外近来研究显示，银屑病患者皮损局部和外周血中存在多种细胞因子的异常，如IL-1、IL-6、IL-8、TGFα、IFNγ、ICAM-1和TNFα等细胞因子表达明显增加，IL-10表达则显著降低。 (2)细胞免疫：抗原递呈细胞、角质形成细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、肥大细胞和真皮血管内皮细胞等均与银屑病的发病相关。 研究发现，银屑病皮损中真皮浸润绝大多数为T淋巴细胞，活化T淋巴细胞在银屑病皮损的形成及维持中起重要作用。 活化的T淋巴细胞可释放多种细胞因子(如IL-1、6、8、TGFα、IFNγ等)，刺激角质形成细胞增生，促发并维持银屑病的病程。 目前多数学者认为，辅助T淋巴细胞在银屑病发生发展中起主要作用。 yan酸缺乏(nicohric acid deficiency)又名糙皮病或陪拉格(pellagra)，系由于酸缺乏所致的皮肤、胃肠及神经症状为主的慢性全身性疾病。 表现为皮炎(dermatitis)、腹泻(diarrhea)及痴呆(dementia)，即所谓三D病状，但以皮炎最常见。 属中医“藜藿之亏”范畴。 症状体征典型的陪拉格可引起皮肤、胃肠道和神经系统一系列变化。 如果不治疗可致病人死亡，一般来说患者可依次序出现下列症状。 1.皮肤损害皮炎主要发生于人体暴露部位如指背、手背、前臂、面部、颈胸部(Casal领)。 皮损初起为对称性鲜红色斑片，界限清晰，酷似晒斑，自感烧灼、微痒。 继之皮损由鲜红变为暗红、棕红或咖啡；以后皮损逐渐厚硬，粗糙，出现皲裂及色素沉着，最后发生萎缩。 严重者亦可形成大疱，红肿疼痛剧烈，并可有继发感染，形成脓疱，偶有溃疡形成。 类似症状可因长期摩擦、压力或受热而产生，这就是为什么腋窝和阴囊发病的原因。 皮损常夏季发作或加剧，冬季减轻或消退。 2.黏膜患者常发生口腔炎、舌炎或外阴炎，舌呈亮红或猩红色，出现Moeller-Hunter舌炎表象，黑毛舌也可观察到，自感烧灼。 3.胃肠道腹痛和腹泻为主要表现，约50%患者胃酸缺乏。 4.神经系统症状以神经衰弱症状群最常见，如头昏、头痛、失眠、乏力、心悸、精神萎靡等。 周围神经病变有特殊的手套或袜子型感觉减退。 精神症状可见烦躁、焦虑、抑郁、错乱、痴呆，甚至谵妄、神志不清。 维生素D缺乏症：维生素D是一系列具有相似生理活性的类固醇化合物，主要有D2和D3两种。 D2由表角醇经紫外线照射产生。 维生素D3的活性状态是在皮肤中由紫外线照射7-脱氢胆固醇产生。 维生素D的生化意义在年轻人参与骨质的钙吸收和钙化，于成人维生素D参与骨质钙吸收和钙流动。 另外，维生素D调节钙的沉积和磷酸化。 维生素D缺乏，在婴幼儿中引起佝偻病，成人维生素D摄入太低(正常400～800U/d)发生骨软化病。 折叠编辑本段用*治疗1.yan酸或yan酰胺口服或注射对本病均有特效。 yan酸胺300～500g/d，分3次服用。 重者可每天肌注或静脉注射yan酰胺50～100g。 同时给予B族维生素及肝精、酵母等。 2.腹泻严重者同时给予补液和补充蛋白质等支持疗法。 神经精神症状对症处理。 3.皮炎可给予温和保护剂或根据病变对症处理。 4.中医治疗初发时宜清热凉血解毒，方用解毒凉血汤加减，后期皮色暗红，变硬厚，粗糙时宜养血补血活血，方用四物消风散和桃红四物汤合方加减。 治则：滋阴清热，凉血解毒。 方选：解毒凉血汤加减。 生地炭15g、双花炭15g、莲子心10g、白茅根30g、黄连10g、羚羊角粉0.6g(冲)、玳瑁粉3g、花粉15g、紫花地丁10g、生栀子10g、草河车15g、青蒿15g、丹皮15g、地骨皮15g。 折叠编辑本段饮食保健膳食中增加富含yan酸的食物。 以玉米为主食的地区可在玉米粉中加入0.6%的碳酸氢钠，烹煮后结合型的yan酸可转化为游离型易为人体利用。 在玉米中加入10%黄豆可使其氨基酸比例改善，也可达到预防yan酸缺乏的目的。 同时应进食yan酸和色氨酸丰富的膳食，富含yan酸的食物有肝、肾、牛、羊、猪肉、鱼、花生、黄豆、麦麸、米糠、小米等，含量中等的有豆类、硬果类、大米、小麦等，而玉米、蔬菜、水果、蛋、奶中含量较低。 由于大多数蛋白质均含有1%的色氨酸，因此能保持丰富优质蛋白质的膳食就有可能维持良好的yan酸营养。 折叠编辑本段预防护理合理调配膳食，予以高蛋白饮食，如豆类、鸡蛋、牛奶、肉食、新鲜蔬菜等，去除各种病因，避免日晒。 折叠编辑本段病理病因yan酸在蕈类、谷类、豆类、肉类食品中含量丰富，色氨酸为其前身，当食物中缺乏色氨酸(如以玉米、高粱为主而不加副食者)，或使色氨酸代谢发生紊乱之疾病(如发热、慢性酒精中毒，甲状腺毒症，Hartnup病、类癌综合征等)，均可引起yan酸缺乏病。 折叠编辑本段疾病诊断应考虑与迟发性皮肤卟啉病、变异性卟啉病、Hartnup综合征、*物疹及慢性光敏性皮炎相鉴别。 折叠编辑本段检查方法实验室检查：1.正常人全血中yan酸含量为0.3mg%～0.8mg%，血浆中0.1%～0.3%。 尿中每天排出约1～10g。 如以饱和法测定，给yan酸100g后3h内尿中排出低于10g者显示yan酸不足。 2.尿常规可见蛋白和管型。 其他辅助检查：1.胃肠道X线片示胃黏膜萎缩，张力减低，动力减退，排空迟缓。 2.心电图P-R间隔缩短，T波倒置。 3.组织病理皮肤组织病理改变无特异性。 可有表皮角质层肥厚，伴有角化不全。 真皮上部尤其是血管周围有细胞浸润，胶原纤维肿胀，神经有退行性变。 神经组织及其他内脏可有不同程度的萎缩性变，炎症及溃疡等变化。 折叠编辑本段并发症yan酸缺乏可进展到精神错乱、定向障碍、癫痫发作、紧张性精神分裂症、幻觉、意识模糊、谵妄，甚至导致死亡。 周围神经炎的症状如四肢麻木、烧灼感、腓肠肌压痛及反射异常等均可出现。 有时有亚急性脊髓后侧柱联合变性症状，可能与其他维生素B族缺乏有关。 折叠编辑本段预后如果不治疗可致病人死亡，目前没有其他相关内容描述。 折叠编辑本段发病机制yan酸胺包括维生素B3和yan酸，二者均具有维生素之功能，是参与人体中间代谢的两个重要辅酶NAD(yan酰胺二核甙酸腺嘌呤)和NAPP(yan酰胺二核苷腺嘌呤磷酸盐)所必需的组成部分。 糖酵解、丙酮酸代谢，呼吸链和戊糖生物合成等几十种生化反应与yan酸胺相关，为细胞进行氧化还原反应所必需，不足或缺乏时可引起细胞呼吸障碍产生相应的临床表现。 除上述维生素缺乏致病机制外，另外还有一些原因能引起本病。 1.*物的竞争抑制作用，如异yan肼结构与yan酸类似，长期服用，组织中异yan肼含量过多，在辅酶形成过程中与yan酸胺相互竞争，替代了yan酸胺，结果使辅酶合成障碍，产生本病。 2.yan酸前身的代谢偏向色氨酸转变为5-羟色胺，如在类癌患者合并发生本病。 3.遗传代谢缺陷，发生于特定的色氨酸和其他氨基酸(如丙氨酸、丝氨酸)吸收不良，如Hartnup病患者。 维生素B2又名核黄素(riboflavin)，在体内以游离核黄素、黄素单核苷酸(flavin mononucleotide，FMN)和黄素腺嘌呤二核苷酸(flavin adenine dinucleotide，FAD)3种形式存在于组织中。 FMN和FAD均为辅酶，与各种不同酶蛋白结合生成各种黄素酶类，参与三大营养素代谢中许多复杂的过程。 人类肠道中的细菌可以合成少量维生素B2，但主要供应依赖食物摄入。 牛奶、鸡蛋中维生素B2的含量比较丰富，绿色蔬菜中也有，但含量不高。 维生素B2对热较稳定，但在光的照射下易于破坏。 维生素B2缺乏症在临床上主要表现为皮肤黏膜受损的改变。 症状体征维生素B2缺乏症的临床症状多为非特异性，但维生素B2缺乏所致的症状常有群体患病的特点，常见的临床症状有阴囊皮炎、口角糜烂、脂溢性皮炎、结膜充血及怕光、流泪等。 维生素B2缺乏引起的皮肤、黏膜损伤的发生机制可能是因为核黄素缺乏可引起某些条件下的B6缺乏，两种维生素缺乏均可因影响皮肤胶原成熟过程而导致皮肤、黏膜受损。 事实上，缺铁、缺锌及yan酸等营养缺乏病或其他疾病亦可有同样的改变,故完全依靠临床症状来诊断维生素B2缺乏往往不可靠，有人研究了维生素B2缺乏临床症状与维生素B2生化检查之间的关系，发现有上述症状的患者中，只有约25%的人维生素B2实验生化检查异常。 可见临床症状对维生素B2缺乏的诊断特异性不强。 维生素B2缺乏确能引起许多临床症状，但这需待维生素B2缺乏达一定程度后才会出现，而轻微的维生素B2缺乏可无任何临床症状，这就决定了凭临床症状诊断维生素B2缺乏其敏感性也较差。 虽然临床症状对维生素B2缺乏诊断的特异性和敏感性都较差，但因其方法简便易行，故在维生素B2缺乏的流行病学调查中常用到，现作简要介绍。 1.阴囊症状阴囊瘙痒为初发的自觉症状，夜间尤为剧烈，重者影响睡眠。 阴囊皮损大致分为3种类型。 (1)红斑型：表现为阴囊两侧对称分布的片状红斑，大小不等，直径在2～3cm以上，红斑发亮，有黏着性灰白色鳞屑、痂皮、无皱纹、无浸润，略高出皮面，故与周围皮肤分界清楚。 病程较长者红斑呈暗红色。 同样病变可见于包皮末端，即在龟头处包皮上有棕黑色而富黏着性厚痂，边缘明显而整齐。 红斑型改变约占阴囊皮炎患者的2/3。 (2)湿疹型：其症状与一般湿疹无法区别。 皮损的特点为干燥、脱屑、结痂并有浸润、肥厚、皱纹深。 重的有渗液、糜烂、裂隙或化脓。 以手摸之，其硬度似橡皮，边缘为弥漫性或局限性。 皮损范围有的仅占阴囊的1/3，有的累及阴囊及会阴。 (3)丘疹型：皮损特点为散在或密集成群的绿豆至黄豆大的红色扁平丘疹，不对称地分布于阴囊两侧，上覆盖发亮磷屑。 少数表现为苔藓样皮损。 2.口腔症状包括唇干裂、口角炎、舌炎等。 唇早期为红肿，纵裂纹加深，后则干燥、皱裂及色素沉着，主要见于下唇。 有的唇内口腔黏膜有潜在性溃疡。 口角有糜烂、裂隙和湿白斑,多为双侧对称，因有裂隙，张口则感疼痛，重者有出血。 结痂和小脓疱也常发生。 舌自觉疼痛，尤以进食酸、辣、热的食物为甚。 重者全舌呈紫红色或红、紫相间的地图样改变。 蕈状乳头充血肥大，先在舌尖部，后波及其他部位。 丝状乳头充血者少见。 重者伴有咽炎、喉炎，声嘶或吞咽困难。 3.眼部症状有球结膜充血，角膜周围血管形成并侵入角膜。 角、结膜相连处可发生水疱。 严重核黄素缺乏时，角膜下部有溃疡，眼睑边缘糜烂及角膜混浊等。 自觉怕光、流泪、烧灼感。 视觉模糊并容易疲劳。 4.脂溢性皮炎多见于皮脂分泌旺盛处，如鼻唇沟、下颌、两眉间、眼外眦及耳后，可见到脂性堆积物位于暗红色基底之上。 折叠编辑本段用*治疗维生素B2(核黄素)制剂是治疗该病的有效*物，成人口服5mg/次，3次/d，一般坚持服用至症状完全消失。 经治疗后，阴囊瘙痒等自觉症状3天内便可减轻或消失，阴囊炎在1～2周内大多数可痊愈。 口腔症状所需时间较长，一般需2～4周，如与yan酸或复合维生素B合用则效果更好。 个别不能口服用*的病例，可改肌内注射，5～10mg/d。 阴囊炎局部治疗亦很重要。 局部干燥者，可涂抹保护性软膏；有渗液、流黄水者，可用1%硼酸液湿敷。 对久治不愈的阴囊炎应考虑是否合并真菌感染。 折叠编辑本段饮食保健以粮食和蔬菜为主食而肉食摄取较少的人群容易造成维生素B2缺乏。 牛奶、动物肝脏与肾脏、奶酪、绿叶蔬菜、鱼、蛋类中含丰富的维生素B2。 折叠编辑本段预防护理平时注意选择含维生素B2丰富的食物，使膳食的摄入量达到参考摄入的标准。 进行营养科普知识教育，纠正偏食习惯是有效的预防措施。 对易缺乏的特殊人群应给予强化食品进行预防。 折叠编辑本段病理病因1.摄入不足由于经济条件、供应困难和偏食等原因造成富含维生素B2的动物性食物(如乳类、肉类、蛋类等)和新鲜蔬菜摄入不足，如每天摄入量低于0.55mg，数月后即可出现症状。 2.需要增加妇女怀孕和哺乳期、婴幼儿和青少年青春发育期、重体力劳动或精神紧张、外科手术或创伤后恢复期对于维生素B2的需求量都明显增加，如不及时补充容易导致缺乏。 3.吸收利用障碍维生素B2主要在小肠上端吸收。 腹泻、节段性回肠炎、慢性溃疡性结肠炎和肝硬化的病人维生素B2的吸收利用会受到影响。 折叠编辑本段疾病诊断应与阴囊湿疹及传染性口角炎鉴别，前者不并发舌炎及口角损害，维生素B2治疗不易收效。 后者不并发阴囊炎。 折叠编辑本段检查方法实验室检查：血浆中游离核黄素、FAD和FMN都较恒定，测定无诊断价值。 常以测定尿中维生素B2排出量作为诊断依据。 由于收集24h尿液比较困难，目前常采用尿核黄素/肌酐测定和尿排泄负荷试验两种方法。 此外，红细胞谷胱甘肽还原酶(erythrocyte glutathion reductase，EGR)的活性系数(activity coefficient，AC)测定因其灵敏、准确和简便的优点已广泛用于临床。 1.尿核黄素/肌酐测定收集任意尿样，用每克肌酐相对量表示尿中维生素B2的排出量。 结果＜27μg/g肌酐者为缺乏，27～79μg/g肌酐者为不足。 2.尿排泄负荷试验口服核黄素5mg后，收集4h尿液测定排出量。 结果＜400μg/4h尿者为缺乏，400～799μg/4h尿者为不足。 3.红细胞谷胱甘肽还原酶(EGR)的活性系数测定EGR是一个以FDA为辅基的黄素蛋白，维生素B2缺乏时活性下降，如在体外把FDA加入含EGR的红细胞溶血液中，可使活性回升。 回升后活性与原有活性的比值即为EGR的活性系数AC。 AC值＞1.20者为缺乏。 其他辅助检查：1.可做局部皮肤细胞学检查。 2.必要时做皮肤组织活检。 折叠编辑本段并发症Neela等报道一组自然流产发生率高的贫困妇女，其84%有维生素B2缺乏，15%患有贫血及24.5%有叶酸缺乏。 虽然引起自然流产的原因是多方面，但营养是其重要因素之一。 因此，妇女自然流产是否是维生素B2缺乏症的临床表现之一，有待进一步研究证实。 折叠编辑本段预后诊断准确、治疗及时，预后好。 折叠编辑本段发病机制由维生素B2生成的黄素酶有40多种，对人体生理功能的影响较大。 某些黄素酶在生物氧化中起递氢体的作用，其在组织中的缺乏会造成多种脱氢酶活性的下降，同时黄素酶也是许多氧化酶的催化剂和辅酶，因此维生素B2缺乏可以显著影响组织细胞内糖和脂肪的代谢，导致氧化不全、能量利用率降低，以及细胞线粒体超微结构的改变。 动物试验和临床研究结果表明，维生素B2与蛋白质代谢关系密切。 尿中维生素B2排出量明显受氮平衡影响，组织生长旺盛时，尿中维生素B2排出减少，负氮平衡时则排出量增多。 维生素B2缺乏可导致赖氨酰氧化酶活性下降，从而影响胶原蛋白交联形成，以致细胞间胶原支持减弱，可能是皮肤受损的重要原因维生素A缺乏(vitamin A deficiency)亦称蟾皮症(phrynoderma)，系因缺乏维生素A引起的一种营养缺乏病。 其特征为皮肤干燥，四肢伸面有非炎性的棘刺状毛囊丘疹，伴以眼部症状如眼干燥、角膜软化或夜盲。 属中医“藜藿之亏”范畴。 症状体征皮肤的典型症状是干燥，在躯干和四肢伸面密布散在的毛囊角化等丘疹，无炎症，也无自觉症状，毛发干枯，质脆易脱落。 甲薄脆伴纵沟，横纹，也可出现小凹点，典型者是蛋壳甲，甲板透明。 暗适应减退，夜盲是常见和最早出现的症状，此外结合膜干燥、起皱、发白，严重者可出现角膜软化发生溃疡以至穿孔、失明。 其他症状如呼吸道和泌尿道因上皮生长分化不成熟，易继发感染。 婴幼儿则影响智力、体力和发育生长。 维生素A过多症：一般认为长期应用维生素A超过每天5万U可导致上皮细胞核分裂增加，出现角化不全，此为维生素A过多症(hypervitaminosis A)。 如果误用过量维生素A可造成急性中毒，常在过量进食后数小时即可发生，表现为恶心、呕吐、头痛、头晕，逐渐出现皮肤大量脱屑。 长期大量进食维生素A治疗小儿营养不良或某些皮肤病如鱼鳞病、毛周角化症等可发生慢性中毒。 表现为皮肤干燥，粗糙，增厚伴瘙痒等。 口唇干裂，毛发脱落。 有时可见到色素沉着，毛囊角化，红斑和紫癜，在婴儿可有前囟隆起。 其他可伴有烦躁、厌食、便秘等症状，严重的伴有骨、关节痛和压痛，影响活动及肝脾肿大等。 患者血中维生素A含量明显增加。 X线示长骨骨膜下有新骨形成。 停服维生素A后症状即逐渐消失。 折叠编辑本段用*治疗1.患者应多食牛奶、蛋黄、肝类及富于胡萝卜素食物，积极治疗所发现的慢性或潜在的疾病。 维生素A口服，5万U/d，重症者10万～20万U/d，以后酌减，长期大量应用能引起维生素A过多症，如合并其他维生素缺乏，亦应作相应补充。 注意保护眼睛，皮损处可外用鱼肝油软膏、10%尿素霜、维A酸霜等。 2.中医疗法治法：健脾益胃，养血润肤。 方选：白术10g、茯苓10g、陈皮10g、扁豆10g、当归10g、赤白芍10g、木香10g、炒苡米30g、炒芡实15g、丹参15g、炒枳壳10g、砂仁10g。 可适用八珍丸、人参健脾丸、加味保和丸等。 折叠编辑本段饮食保健维生素A，即各种胡萝卜素，存在于植物性食物中，如绿叶菜类、黄色菜类以及水果类，含量较丰富的有菠菜、苜蓿、豌豆苗、红心甜薯、胡萝卜、青椒、南瓜等;另一类是来自于动物性食物的维生素A，这一类是能够直接被人体利用的维生素A，主要存在于动物肝脏、奶及奶制品(未脱脂奶)及禽蛋中。 绿色蔬菜：平均每一份(100克)中含有维生素A最丰富(约单位)的是绿叶蔬菜，例如牛皮菜、羽衣甘蓝、菠菜和其他绿色蔬菜。 即使是一份刀豆、西兰花、胡萝卜、黄南瓜、杏、甘薯或山*也能提供5000单位的维生素A，而这正是成年人一天所需的量。 一份西红柿、豌豆、芹菜、莴苣和芦笋中所含的量平均也接近2000单位。 水果：除了杏以外，大多数黄色水果一份中维生素A的含量都少于400单位。 已经失去原来的颜色或从未变成绿色的蔬菜中缺少这种维生素。 动物内脏：动物肝脏中含有极为丰富的维生素A，而且动物肾脏和杂碎中所含的量也很高。 患者不适宜吃什么?服用维生素A需忌酒维生素A的主要功能是将视黄醇转化为视黄醛，而乙醇在代谢过程中会抑制视黄醛的生成，严重影响视循环和男性精子的生成功能。 服用维生素AD需忌粥汤粥汤又称米汤，含脂肪氧化酶，能溶解和破坏脂溶性维生素，导致维生素AD和维生素D流失。 折叠编辑本段预防护理慢性消耗性疾病和过分限制饮者应注意补足维生素A。 折叠编辑本段病理病因各种原因造成的维生素A不足。 如慢性腹泻、肝胆疾病、白蛋白降低不足以转运维生素A、重症消耗性疾病使维生素A消耗过量，均可导致维生素A缺乏症状。 维生素A 0.3μg相当于1个国际单位(U)。 成人每天最低需要量为20U/kg或β-胡萝卜素40U，实际上成人每天供给量应不小低于5000U。 折叠编辑本段疾病诊断应与下列疾病相鉴别：1.毛周角化症常见于青少年，四肢伸面见毛囊角化性丘疹，散在分布，无眼部症状。 2.小棘苔藓为成片毛囊棘刺片角质丘疹，多发于颈后、肩、臀等处，成批发生，无其他伴发症状。 3.毛发红糠疹为毛囊角质性丘疹，圆锥形，质硬，发红可密集成片伴有掌跖角化等症。 折叠编辑本段检查方法实验室检查：血浆维生素A水平测定具有诊断意义，正常人维生素A含量约100U%，本病患者降低。 眼科暗适应检查时间常延长。 组织病理学检查具有参考诊断意义。 其他辅助检查：组织病理：皮肤角化过度，颗粒层存在，毛囊上部有角化形成，汗腺和皮脂腺有不同程度萎缩。 折叠编辑本段并发症严重者可出现角膜软化发生溃疡以至穿孔、失明。 可合并其他维生素缺乏。 折叠编辑本段预后目前没有相关内容描述。 折叠编辑本段发病机制维生素A构成视网膜感光色素视紫红质而在夜视中起重要作用，并参与碳水化合物代谢和糖蛋白的合成，以维持上皮组织的生长分化。 缺乏时视网膜视紫红质和视蛋白水平降低，导致夜盲。 眼、上呼吸道及胃肠黏膜鳞状化生，致黏膜角化及皮肤角化过度，而出现干眼症，皮肤干燥脱屑，毛囊角化症，丘疹等眼和皮肤为主的一系列症状。 温馨提示：可以去济宁博士白癜风医院，对这类问题很专业。

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银屑病患者应树立战胜疾病的信心，保持乐观积极的情绪，有利于皮疹的治疗和预防，银屑病不具有传染性，患者无需因此产生自卑心理而畏惧与他人接触。 合理调整饮食银屑病患者饮食要合理化，保持饮食高蛋白、低脂低糖饮食，多吃新鲜的瓜果、粗粮、杂粮等，补充机体所需的多种矿物质和维生素等。 不宜吃辛辣刺激食物，比如大蒜、生姜、韭菜、牛肉、羊肉等发物以及鱼虾等各种海鲜，以防加重病情。

慢性乙型肝炎防治指南（二）

十、治疗目标

治疗的目标：最大限度地长期抑制HBV复制，减轻肝细胞炎性坏死及肝纤维化，达到延缓和减少肝功能衰竭、肝硬化失代偿、HCC及其它并发症的发生，从而改善生活质量和延长生存时间。 在治疗过程中，对于部分适合的患者应尽可能追求慢性乙肝的临床治愈，即停止治疗后持续的病毒学应答，HBsAg消失，并伴有ALT复常和肝脏组织学的改善。 济宁市第四人民医院肝病科郑玉山

治疗终点：

1.理想的终点：HBeAg阳性与HBeAg阴性患者，停*后获得持久的HBsAg消失，可伴或不伴HBsAg血清学转换。

2.满意的终点：HBeAg阳性患者，停*后获得持续的病毒学应答，ALT复常，并伴有HBeAg血清学转换；HBeAg阴性患者，停*后获得持续的病毒学应答和ALT复常。

3.基本的终点：如无法获得停*后持续应答，抗病毒治疗期间长期维持病毒学应答（HBVDNA检测不到）。

十一、抗病毒治疗的适应症

抗病毒治疗的适应症主要根据血清HBVDNA水平、血清ALT和肝脏疾病严重程度来决定78,83,84，同时结合患者年龄、家族史和伴随疾病等因素，综合评估患者疾病进展风险后决定是否需要启动抗病毒治疗。 动态的评估比单次的检测更加有临床意义。 对HBeAg阳性患者，发现ALT水平升高后，建议观察3-6个月，如未发生自发性HBeAg血清学转换，才建议考虑抗病毒治疗。

推荐接受抗病毒治疗的人群需同时满足以下条件9,80,83,85：

（1）HBVDNA水平：HBeAg阳性患者，HBVDNA≥IU/mL（相当于105拷贝/ml）；HBeAg阴性患者，HBVDNA≥2000IU/mL（相当于104拷贝/ml）；

（2）ALT水平：一般要求ALT持续升高≥2×ULN（超过3个月）；如用干扰素治疗，一般情况下ALT应≤10×ULN，血清总胆红素应＜2×ULN；

对持续HBVDNA阳性、达不到上述治疗标准、但有以下情形之一者，疾病进展风险较大，可考虑给予抗病毒治疗：

（1）存在明显的肝脏炎症（2级以上）或纤维化，特别是肝纤维化2级以上（A1）。

（2）ALT持续处于1×ULN至2×ULN之间，特别是年龄大于40岁者，建议行肝穿或无创性检查明确肝脏纤维化情况后给予抗病毒治疗(B2)。

（3）ALT持续正常（每3个月检查一次，持续12个月），年龄大于30岁，伴有肝硬化或肝癌家族史，建议行肝穿或无创性检查明确肝脏纤维化情况后给予抗病毒治疗（B2）。

（4）存在肝硬化的客观依据时，无论ALT和HBeAg情况，均建议积极抗病毒治疗（A1）。

特别需要提醒的是，在开始治疗前应排除合并其他病原体感染或*物、酒精、免疫等其他因素所致的ALT升高，也应排除应用降酶*物后ALT暂时性正常。 在一些特殊病例如肝硬化或服用联苯结构衍生物类*物者，其AST水平可高于ALT，此时可将AST水平作为主要指标。

十二、干扰素α治疗

我国已批准普通干扰素(IFN-α)和聚乙二醇化干扰素(PegIFN-α)用于治疗慢性乙型肝炎。

（一）干扰素α治疗的方案及疗效

普通IFN-α治疗慢性乙型肝炎患者具有一定的疗效，PegIFN-α相较于普通IFN-α能取得更高的HBeAg血清学转换率、HBVDNA抑制及生化学应答率(86)。

多项国际多中心随机对照临床试验显示，HBeAg阳性的慢性乙型肝炎患者，采用PegIFN-α-2a180ug/周治疗48周，停*随访24周时HBeAg血清学转换率为32％-36％，其中基线ALT2-5倍ULN患者停*24周HBeAg血清学转换率为44.8％，ALT5-10ULN患者为61.1％；停*24周时HBsAg转换率为2.3-3％(80,87)。 国外研究显示，对于HBeAg阳性的慢性乙型肝炎，应用PegIFN-α-2b也可取得类似的HBVDNA抑制、HBeAg血清学转换、HBsAg清除率(80)，停*3年HBsAg清除率为11％(88)。

对HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者(60％为亚洲人)用PegIFN-α-2a治疗48周，停*随访24周时HBVDNA2000IU/mL的患者为43％，停*后随访48周时为42％；HBsAg消失率在停*随访24周时为3％，停*随访至3年时增加至8.7％80，停*5年增加至12％89。 有研究显示延长PegIFN-α疗程至2年可提高治疗应答率90,91，但考虑延长治疗带来的更多副作用和经济负担，从*物经济学角度考虑，现阶段并不推荐延长治疗。

PegIFN-α与NAs联合或序贯治疗

同步联合PegIFN-α与NAs的治疗方案是否能提高疗效仍不确切。 同步联合方案较PegIFN-α单*在治疗结束时HBeAg转换、HBsAg清除、病毒学应答、生化学应答等方面存在一定优势，但未显著改善停*后的持久应答率92-94。 另有研究显示在PegIFN-α基础上加用ETV，并未提高HBeAg血清学转换率以及HBsAg清除率95。

使用NAs降低病毒载量后联合或序贯PegIFN-α的方案，较NAs单*在HBeAg血清学转换及HBsAg下降方面有一定的优势96-100。 一项多中心随机开放研究显示，HBeAg阳性慢乙肝患者使用ETV单*治疗9~36个月并达到HBVDNA1000copies/ml以及HBeAg100PEIU/ml的患者，序贯Peg-IFN-α-2a治疗48周的患者相较继续使用ETV单*治疗患者有较高的HBeAg血清学转换率（14.9％vs.6.1％）和HBsAg清除率（8.5％vs.0％）97；另一项研究显示HBeAg阳性患者接受NAs（拉米夫定、恩替卡韦或阿德福韦酯）治疗1~3年后达到HBVDNA200IU/mL及HBeAg转阴者，再接受PegIFN-α-2a序贯治疗48周的HBsAg清除率及转换率分别为16.2％和12.5％98。

（二）IFN-α抗病毒疗效的预测因素

治疗前的预测因素

HBeAg阳性慢乙肝患者具有以下因素者接受PegIFN-α治疗HBeAg血清学转换率更高：1)HBVDNA2x108IU/ml;2)高ALT水平；3)基因型为A或B型；4)基线低HBsAg水平；5)肝组织炎症坏死G2以上；而HBeAg阴性慢乙肝患者还无有效的治疗前预测病毒学应答的因素78。 在有抗病毒指征的患者中，相对年轻的患者(包括青少年患者)、希望近年内生育的患者、期望短期完成治疗的患者、初次接受抗病毒治疗的患者，可优先考虑PegIFN-α治疗。

治疗过程中的预测因素

HBeAg阳性慢乙肝患者治疗24周HbsAg和HBVDNA的定量水平是治疗应答的预测因素78。 接受PegIFN-α治疗，如果24周HBsAg1500IU/ml，继续单*治疗至48周可获得较高的HBeAg血清学转换率87。 对于基因型A型和D型患者，若经过12周PegIFN-α治疗未发生HBsAg定量的下降，建议停止治疗（阴性预测值97％-100％）。 对于基因型B型和C型患者，若经过12周PegIFN-α治疗，HBsAg定量仍大于20,000IU/mL，建议停止治疗（阴性预测值92％-98％）。 无论哪种基因型，若经过24周治疗HBsAg定量仍大于20,000IU/mL，建议停止PegIFN-α治疗(101,102)。

HBeAg阴性慢乙肝患者治疗过程中HBsAg的下降、HBVDNA水平是停*后持续病毒学应答的预测因素89。 如果经过12周治疗后HBsAg未下降且HBVDNA较基线下降2Log10IU/ml，应考虑停止PegIFN-α治疗103,104，具体请参见“抗病毒治疗推荐意见”。

（三）干扰素的不良反应及其处理

1、流感样症候群表现为发热、头痛、肌痛和乏力等，可在睡前注射IFN-α，或在注射的同时服用解热镇痛*。

2、一过性外周血细胞减少中性粒细胞绝对计数≤0.75×109/L和（或）血小板50×109/L，应降低IFN-α剂量；1~2周后复查，如恢复，则逐渐增加至原量。 中性粒细胞绝对计数≤0.5×109/L和（或）血小板25span=×109/L，则应暂停使用IFN。 对中性粒细胞明显降低者，可试用粒细胞集落刺激因子(G-CSF)或细胞粒巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)治疗。

3、精神异常可表现为抑郁、妄想、重度焦虑等精神病症状。 对症状严重者，应及时停用IFN，必要时会同精神心理方面的专科医师进一步诊治。

4、自身免疫性疾病一些患者可出现自身抗体，仅少部分患者出现甲状腺疾病、糖尿病、血小板减少、银屑病、白斑、类风湿关节炎和系统性红斑狼疮样综合征等，应请相关科室医师会诊共同诊治，严重者应停*。

5、其他少见的不良反应包括肾脏损害、心血管并发症、视网膜病变、听力下降和间质性肺炎等，应停止干扰素治疗。

（四）IFN-α治疗的禁忌证

IFN-α治疗的绝对禁忌证包括：妊娠或短期内有妊娠计划、精神病史(具有精神分裂症或严重抑郁症等病史)、未能控制的癫痫、失代偿期肝硬化、未控制的自身免疫性疾病、伴有严重感染，视网膜疾病，心衰，慢性阻塞性肺部等基础疾病。

IFN-α治疗的相对禁忌证包括：甲状腺疾病，既往抑郁症史，未控制的糖尿病、高血压，治疗前中性粒细胞计数1.0span=×109/L和（或）血小板计数50span=×109/L。

十三、NAs治疗和监测

五种NAs*物疗效

1、恩替卡韦(entecavir,ETV)

III期随机对照双盲临床试验表明，在HBeAg阳性慢性乙肝患者中，ETV治疗48周时的HBVDNA转阴（300拷贝/mL）率为67％、HBeAg血清学转换率为21％、ALT复常率为68％、肝组织学改善率为72％105。 在HBeAg阴性慢性乙肝患者中，ETV治疗48周时的HBVDNA转阴（300拷贝/mL）率为90％、ALT复常率为78％、肝组织学改善率为70％106。

ETV长期治疗随访的研究表明，HBeAg阳性慢性乙肝患者接受ETV治疗5年，HBVDNA转阴（300拷贝/mL）率可达94％，ALT复常率为80％107。 在NAs初治乙肝患者中（HBeAg阳性或阴性），ETV治疗5年的累积耐*发生率为1.2％，然而，在已发生拉米夫定(LAM)耐*的患者中，ETV治疗5年的累积耐*发生率升高至51％(108)。 应用ETV治疗5年的肝脏组织学研究显示，55/57（88％）获得肝纤维化改善，4/10(40％)肝硬化逆转(70,109)。 严重肝病患者有发生乳酸酸中毒的报告，应引起关注。

2、富马酸替诺福韦酯（tenofovirdisoproxilfumarate，TDF）

III期随机对照双盲临床试验表明，在HBeAg阳性慢性乙肝患者中，TDF治疗48周的HBVDNA转阴（400拷贝/mL）率为76％、HBeAg血清学转换率为21％、ALT复常率为68％。 在HBeAg阴性慢性乙肝患者中，TDF治疗48周的HBVDNA转阴（400拷贝/mL）率为93％、ALT复常率为76％110,。

肝组织学研究表明，TDF治疗5年的组织学改善率为87％，纤维化逆转率为51％；在治疗前被诊断为肝硬化的患者中（Ishak评分为5或6），经5年治疗后，71％患者的Ishak评分下降至少1分71。

近期完成的TDF长期随访研究表明，经过8年TDF治疗，HBeAg阳性患者的HBVDNA转阴（400拷贝/mL）率为98％，HBeAg血清学转换率为31％，HBsAg消失率为13％。 HBeAg阴性患者的HBVDNA转阴（400拷贝/mL）率为99.6％。 未检测到TDF相关耐*。 在长期治疗过程中，2.2％的患者发生血肌酐升高≥0.5mg/dL，1％的患者发生肌酐清除率低于50mL/min，长期用*的患者应警惕肾功能不全和低磷性骨病的发生111。

TDF治疗NAs经治患者48周至168周的研究显示，无论是LAM耐*、ADV耐*、ETV耐*，还是ADV应答不佳、LAM和ADV联合耐*等情况，TDF都表现出较高的病毒学应答，且耐受性良好112-115。

3、替比夫定（telbivudine，LdT）

国内随机、双盲、多中心III期临床试验的52周结果，以及全球多中心研究104周结果均表明，LDT抗病毒活性优于LAM，且耐*发生率低于LAM(116,117)，但总体耐*率仍然偏高。 国内外临床研究提示，基线HBVDNA109span=拷贝/mL及ALT(2ULN的HBeAg阳性患者，或HBVDNA107span=拷贝/mL的HBeAg阴性患者，经LDT治疗24周时如达到HBVDNA300拷贝/mL，治疗到1年、2年时有更好的疗效和较低的耐*发生率(118)。 LDT的总体不良事件发生率和拉米夫定相似，但治疗52周和104周时发生3-4级肌酸激酶（CK）升高者为分别7.5％和12.9％，而LAM组分别为3.1％和4.1％116,117。 有个案发生肌炎、横纹肌溶解和乳酸酸中毒等的报告，应引起关注。

4、阿德福韦酯(adefovirdipivoxil,ADV)

国内外随机双盲临床试验表明，HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者口服ADV可明显抑制HBVDNA复制、促进ALT复常、改善肝组织炎症坏死和纤维化。对HBeAg阳性患者治疗1、2、3和5年时，HBVDNA1000拷贝/mL者分别为28％、45％、56％和58％，HBeAg血清学转换率分别为12％、29％、

43％和48％；耐*率分别为0％、1.6％、3.1％和20％119,120。 对HBeAg阴性患者治疗5年，HBVDNA1000拷贝/mL者为67％、ALT复常率为69％；治疗5年时，有肝脏炎症坏死和纤维化程度改善者分别为83％和73％；治疗5年时患者的累积耐*基因突变发生率为29％、病毒学耐*发生率为20％、临床耐*发生率为11％；轻度肌酐升高者为3％（121）。

ADV联合LAM，对于LAM耐*的慢性乙型肝炎能有效抑制HBVDNA、促进ALT复常，且联合用*者对ADV的耐*发生率更低122。

ADV长期治疗5年时，血清肌酐升高超0.5mg/dL者达3％，但血清肌酐的升高为可逆性119,121。 长期用*的患者应警惕肾功能不全和低磷性骨病的发生。

5、拉米夫定（lamivudine,LAM）

国内外随机对照临床试验结果表明，每日1次口服100mgLAM可明显抑制HBVDNA水平；HBeAg血清学转换率随治疗时间延长而提高，治疗1、2、3、4和5年时分别为16％、17％、23％、28％和35％123。 随机双盲临床试验表明，慢性乙型肝炎伴明显肝纤维化和代偿期肝硬化患者经拉米夫定治疗3年可延缓疾病进展、降低肝功能失代偿及肝癌的发生率124。 失代偿期肝硬化患者经拉米夫定治疗后也能改善肝功能，延长生存期125。

随治疗时间延长，病毒耐*突变的发生率增高(第1、2、3、4年分别为14％、38％、49％和66％)123。