脑脊液(Cerebrospinal fluid)为无色透明的液体，充溢在各脑室、蛛网膜下腔和脊髓中央管内。脑脊液由脑室中的头绪丛发生，与血浆和淋巴液的性质相似，略带粘性。因此，当中枢神经系统受损时，脑脊液的检测成为关键的辅佐诊断手腕之一。
目录 脑脊液蛋白的意义 脑脊液蛋白的审核环节 脑脊液的引见 脑脊液的普通性状
脑脊液蛋白的意义
意外结果：脑脑脊液蛋白质含量参与，揭示患者血脑屏障受破坏，经常出现于脑、脊髓及脑膜炎的症、肿瘤、出血等以及脑硬化、脑退步性疾病、神经根病变和惹起脑脊液循环梗阻的疾病等，当脑脊液中蛋白质在10g/L 以上时，流出后呈黄色胶冻状凝结，而且还有蛋白- 细胞分别现象，临床上称为Froin 综合征，是蛛网膜下腔梗阻性脑脊液的特色。 须要审核的人群：脑脊液蛋白质含量高的患者。
年轻男子，自觉头痛，头晕，咨询脑脊液蛋白的反常值
指点意见：
脑脊液蛋白的反常值是0.15-0.45g/l，如头晕头痛伴发热，恶心呕吐的话，不能扫除有脑膜炎的或者，倡导可就诊于神经外科系统诊治
检查概略>>脑脊液蛋白的审核环节
潘氏实验所需标本量少，灵便度高，试剂易得，操作简便，结果易于观察，其积淀多少与蛋白质含量成正派比，局部反常脑脊液亦可发生极弱阳性结果。Ross Jine 实验主在积淀的是球蛋白，但敏理性较弱，NoneApett 实验可区分检测球蛋白和白蛋白，但操作较繁，极少决定。
脑脊液的引见
生理学
脑脊液齐全是在脑和脊髓外部分解和循环的，这是一个表现脑与躯体其它局部隔离的一个典型例子。消费脑脊液的部位是头绪丛。头绪丛穿过头绪裂，沿着穹隆/海马伞的轨迹进入侧脑室;同时经过其顶部进入第三脑室和第四脑室。脑脊液在头绪丛生成后，经过脑室间孔进入第三脑室，然后经过中脑水道进入第四脑室，随后经过小脑延髓池(Cerebellomedullary cistern，又称大池)进入脊髓、纯粹大脑半球外部。脑脊液可以经过蜘蛛膜颗粒进入静脉系统。
成年人的脑脊液总量约为140毫升。其循环十分高效，每日被降级4到5次。脑脊液这种穿行于脑室和蛛网膜下空间并最终进入静脉系统的运转模式，在必定水平上起到了降落其中大分子和脂溶性分子的作用。脑脊液的0.3%左右是血浆蛋白。
病理学
脑脊液有着多种的作用包含脑部的机械性包全、调配神经内分泌因子及促成脑血流量。为了要保障脑内稳固的氧合，动脉血液的流动型式须谨严地调理。脑脊液静止就像一个弹簧，可以协助动脉的收缩及收缩，并且防止了头颅内血流的严重变化。当脑脊液流动发生疑问时，这不单止影响脑脊液静止，更会影响头颅内血流，而最终形成神经元及神经胶质的弱点。
脑脊液在多种哺乳生物中都是与淋巴系统有所关联。初步资料显示这个关联是在头绪丛的脑脊液分泌容量正在开展时所构成。脑脊液失调，包含脑积水与脑脊液淋巴传送的损坏有某些相关。
脑脊液的普通性状
1、外观：反常脑脊液无色透明，重生儿脑脊液(因含有胆红素)、古老出血或蛋白含量过高时，脑脊液可呈黄色。新出血时进则呈白色或血性，须和穿刺误伤惹起的出血甄别，前者脑脊液血染浓度前后平均分歧，离心后上清液黄色或淡黄色，潜血实验阳性，红细胞外形边缘伸展或分裂，而创伤性出血则反之。细菌性脑膜炎时，脑脊液可呈乳白色或绿色浑浊，垂直静置后可发生薄膜样积淀物，如结核性脑膜炎有由液面倒悬至试管底部的漏斗样蛛网状薄膜等，在薄膜样积淀物中寻得细菌的阳性率普通较高。比重测定：1.005-1.009。
2、细胞学审核：成人反常白细胞数在0.01×109个/L以下(早产儿及重生儿在0.03×109个/L以内)，但多核白血球9不应超越5个，关键为小、中淋巴细胞。当脑膜有抚慰性或炎
性病变时，脑脊液的白血球计数即可增多。故中枢神经系统感化性病变时，有多核或单核细胞的不同水平的增高;各种脑部肿瘤特意是邻近脑膜、脑室或恶性者，也有白血球的增多。
经常使用不凡的脑脊液细胞离心积淀器，将浓集于玻片上的细胞给以各种染色，还可粗疏观察到细胞的外形扭转，大大提高了诊断成果，如嗜伊红细胞增高揭示有中枢神经系统寄生虫病;内有含铁血黄素的吞噬细胞揭示脑脊液中有古老出血等。此外，还可间接观察到肿瘤细胞和寄生虫卵等，以及对细胞启动免疫配置的钻研。
肝性脑病怎么办
【概述】
肝性脑病（hepaticencepHalopathy，HE）过去称肝性昏迷（hepaticcoma），是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。 门体分流性脑病（porto-systemicencepHabpathy，PSE）强调门静脉高压，门静脉与腔静脉间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环，是脑病发生的主要机理。 亚临床或隐性肝性脑病（subclinicalorlatentHE）指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验和（或）电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。
【诊断】
肝性脑病的主要诊断依据为：
①严重肝病和（或）广泛门体侧枝循环；
②精神紊乱、昏睡或昏迷；
③肝性脑病的诱因；
④明显肝功能损害或血氨增高。 扑击样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。
对肝硬化患者进行常规的简易智力测验可发现亚临床肝性脑病。
以精神症状为唯一突出表现的肝性脑病易被误诊为精神病，因此凡遇精神错乱患者，应警惕肝性脑病的可能性。 肝性昏迷还应与可引起昏迷的其他疾病，如糖尿病、低血糖、尿毒症、脑血管意外、脑部感染和镇静剂过量等相鉴别。 进一步追问肝病病史，检查肝脾大小、肝功能、血氨、脑电图等项将有助于诊断与鉴别诊断。
【治疗措施】
肝性脑病目前尚无特效疗法，治疗应采取综合措施：
（一）消除诱因某些因素可诱发或加重肝性脑病。 肝硬化时，*物在体内半衰期延长，廓清减少，脑病患者大脑的敏感性增加，多数不能耐受麻醉、止痛、安眠、镇静等类*物，如使用不当，可出现昏睡，直至昏迷。 当患者狂躁不安或有抽搐时，禁用吗啡及其衍生物、副醛、水合氯醛、哌替啶及速效巴比妥类，可减量使用（常量的1/2或1/3）安定、东莨菪碱，并减少给*次数。 非乃更、扑尔敏等抗组胺*有时可作安定*代用。 必须及时控制感染和上消化道出血，避免快速和大量的排钾利尿和放腹水。 注意纠正水、电解质和酸碱平衡失调。
（二）减少肠内毒物的生成和吸收1、饮食开始数日内禁食蛋白质。 每日供给热量1200～1600大卡和足量维生素，以碳水化合物为主要食物，昏迷不能进食者可经鼻胃管供食。 脂肪可延缓胃的排空宜少用。 鼻饲液最好用25％的蔗糖或葡萄糖溶液，每ml产热1大卡，每日可进3～6g必需氨基酸。 胃不能排空时应停鼻饲，改用深静脉插管滴注25％葡萄糖溶液维持营养。 在大量输注葡萄糖的过程中，必须警惕低钾血症、心力衰竭和脑水肿。 神志清楚后，可逐步增加蛋白质至40～60g/d。 来源不同的蛋白质致昏迷的趋势有所不同，一般认为肉类蛋白致脑病的作用最大，牛乳蛋白次之，植物蛋白最小，故纠正患者的负氮平衡，以用植物蛋白为最好。 植物蛋白含蛋氨酸、芳香族氨基酸较少，含支链氨基酸较多，且能增加粪氮排泄。 此外，植物蛋白含非吸收性纤维，被肠菌酵解产酸有利于氨的排除，且有利通便，故适用于肝性脑病患者。
2、灌肠或导泻清除肠内积食、积血或其他含氮物质，可用生理盐水或弱酸性溶液（例如稀醋酸液）灌肠，或口服或鼻饲25％硫酸镁30～60ml导泻。 对急性门体分流性脑病昏迷患者用乳果糖500ml加水500ml灌肠作为首先治疗，特别有用。
3、抑制细菌生长口服新霉素2～4g/日或选服巴龙霉素、卡那霉素、氨苄青霉素均有良效。 长期服新霉素的患者中少数出现听力或肾功能减损，故服用新霉素不宜超过一个月。 口服甲硝唑0.2g，每日4次，疗效和新霉素相等，适用于肾功能不良者。
乳果糖（lactulose，beta;-galactosidofructose）口服后在结肠中被细菌分解为乳酸和醋酸，使肠腔呈酸性，从而减少氨的形成和吸收。 对忌用新霉素或需长期治疗的患者，乳果糖或乳山梨醇为首选*物。 乳果糖有糖浆剂和粉剂，日剂量30～100ml或30～100g分三次口服，从小剂量开始，以调节到每日排粪2～3次，粪pH5～6为宜。 副作用为饱胀、腹绞痛、恶心、呕吐等。 乳山梨醇（1actitol，beta;-galactosido-sorbitol）是和乳果糖类似的双糖，可制成片剂或糖浆剂，易保存，代谢方式和疗效与乳果糖相同，日剂量30g，分三次口服。 近年发现乳糖在乳糖酶缺乏的人群的结肠中，经细菌发酵产酸后也降低粪便pH，减少氨含量，用以治疗肝性脑病，效果和乳果糖一样，但价格较便宜。
（三）促进有毒物质的代谢消除，纠正氨基酸代谢的紊乱。
1、降氨*物
①谷氨酸钾（每支6.3g/20ml，含钾34mmol）和谷氨酸钠（每支5.75g/20ml，含钠34mmol），每次用4支，加入葡萄糖液中静脉滴注，每日1～2次。 谷氨酸钾、钠比例视血清钾、钠浓度和病情而定，尿少时少用钾剂，明显腹水和水肿时慎用钠剂。
②精氨酸10～20g加入葡萄糖液中每日静滴一次，此*可促动尿素合成，*呈酸性，适用于血pH偏高的患者。 降氨*对慢性反复发作的门体分流性脑病的疗效较好，对重症肝炎所致的急性肝性昏迷无效。
③苯甲酸钠可与肠内残余氮质如甘氨酸或谷氨酰胺结合，形成马尿酸，经肾脏排出，因而降低血氨。 治疗急性门体分流性脑病的效果与乳果糖相当。 剂量为每日二次，每次口服5g。
④苯乙酸与肠内谷氨酰胺结合，形成无毒的马尿酸经肾排泄，也能降低血氨浓度。
⑤鸟氨酸-alpha;-酮戊二酸和鸟氨酸门冬氨酸均有显着的降氨作用。
2、支链氨基酸口服或静脉输注以支链氨基酸为主的氨基酸混合液，在理论上可纠正氨基酸代谢的不平衡，抑制大脑中假神经递质的形成，但对门体分流性脑病的疗效尚有争议。 支链氨基酸比一般食用蛋白质的致昏迷作用较小，如患者不能耐受蛋白食物，摄入足量富含支链氨基酸的混合液对恢复患者的正氮平衡是有效和安全的。
3、GABA/BZ复合受体拮抗*GABA受体的拮抗剂已有荷包牡丹碱（bicuculline），弱安定类*受体的拮抗剂为氟马西尼（flumazenil）。 氟马西尼应用的剂量有较大的幅度，有报道用氟马西尼15mg静脉滴入3小时以上，45％的暴发性肝衰竭脑病、78％的肝硬化患者的症状和躯体诱发电位（SEP）有明显改善，但停*数小时后症状复发。 另一组报道氟马西尼剂量为静脉注射0.2mg，如3分钟后脑电图无改善，剂量增加到0.4mg，随后0.8mg，1～2mg，最多1例总剂量9.6mg，14例患者中71％有改善。 我院使用的剂量为0.5mg加0.9％生理盐水10ml在5分钟内推注完毕，再用1.0mg加入250ml生理盐水中滴注30分钟，对肝硬化伴发肝性脑病者的症状有很大改善。
（四）肝移植对于许多目前尚无其他满意治疗方法可以逆转的慢性肝病，肝移植是一种公认有效的治疗。 由于移植操作过程的改良和标准化，供肝保存方法和手术技术上的进步，以及抗排异的低毒免疫抑制剂的应用，患者在移植后的生存率已明显提高（参阅肝移植章）。
（五）其他对症治疗
1、纠正水、电解质和酸碱平衡失调每日入液总量以不超过2500ml为宜。 肝硬化腹水患者的入液量应加控制（一般约为尿量加1000ml），以免血液稀释、血钠过低而加重昏迷。 及时纠正缺钾和碱中毒，缺钾者补充氯化钾；碱中毒者可用精氨酸盐溶液静脉滴注。
2、保护脑细胞功能用冰帽降低颅内温度，以减少能量消耗，保护脑细胞功能。
3、保持呼吸道通畅深昏迷者，应作气管切开给氧。
4、防治脑水肿静脉滴注高渗葡萄糖、甘露醇等脱水剂以防治脑水肿。
5、防止出血与休克有出血倾向者，可静脉滴注维生素K1或输鲜血，以纠正休克、缺氧和肾前性尿毒症。
6、腹膜或肾脏透析如氮质血症是肝性脑病的原因，腹膜或血液透析可能有用。
【病因学】
大部分肝性脑病是由各型肝硬化引起（肝炎后肝硬化最多见），也包括治疗肝硬化门静脉高压的外科门体分流手术，如果连亚临床肝性脑病也计算在内，则肝硬化患者发生肝性脑病的可达70％，小部分脑病见于重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和*物性肝病的急性或暴发性肝功能衰竭阶段。 更少见的病因有原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染等。
肝性脑病特别是门体分流性脑病常有明显的诱因，常见的有上消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、安眠镇静*、麻醉*、便秘、尿毒症、外科手术、感染等。
【发病机理】
肝性脑病的发病机理迄今未完全明了。 一般认为产生肝性脑病的病理生理基础是肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间有手术造成的或自然形成的侧枝分流。 主要是来自肠道的许多毒性代谢产物，未被肝脏解毒和清除，经侧枝进入体循环，透过血脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。 肝性脑病时体内代谢紊乱是多方面的，脑病的发生可能是多种因素综合作用的结果，但含氮物质包括蛋白质、氨基酸、氨、硫醇的代谢障碍，和抑制性神经递质的积聚可能起主要作用。 糖和水、电解质代谢紊乱以及缺氧可干扰大脑的能量代谢而加重脑病。 脂肪代谢异常，特别是短链脂肪酸的增多也起重要作用。 此外，慢性肝病患者大脑敏感性增加也是重要因素。 有关肝性脑病发病机理有许多假说，其中以氨中毒理论的研究最多，最确实有据。
（一）氨中毒氨代谢紊乱引起的氨中毒是肝性脑病，特别是门体分流性脑病的重要发病机理，与氨中毒有关的脑病又称为氮性脑病（nitrogenousencephalopathy）。
1、氨的形成和代谢血氨主要来自肠道、肾脏和骨骼肌生成的氨，但胃肠道是氨进入身体的主要门户。 正常人胃肠道每日可产氨4g，大部分是由血循环弥散至肠道的尿素经肠菌的尿素酶分解产生，小部分是食物中的蛋白质被肠菌的氨基酸氧化酶分解产生。 氨在肠道的吸收主要是以非离子型氨（NH3）弥散进入肠粘膜，其吸收率比离子型氨（NH4+）高得多。 游离的NH3有毒性，且能透过血脑屏障；NH4+呈盐类形式存在，相对无毒，不能透过血脑屏障。 NH3与NH4+的互相转化受pH梯度改变的影响。 如反应式所示，当结肠内pH＞6时，NH3大量弥散入血；pH＜6时，则NH4从血液转至肠腔，随粪排泄。 肾脏产氨是通过肾小管上皮细胞的谷氨酰胺酶分解肾血流中的谷氨酰胺为氨。 肾小管滤液呈碱性时，大量NH3被吸收入肾静脉，使血氨增高；呈酸性时，氨大量进入肾小管腔与酸结合，并以铵盐形式（如NH4Cl）随尿排出体外，这是肾排泄强酸的重要方式。 此外，骨骼肌和心肌在运动时也能产氨。
机体清除血氨的主要途径为：①尿素合成绝大部分来自肠道的氨在肝脏中经鸟氨酸代谢环转变为尿素；②脑、肝、肾等组织在三磷酸腺苷（ATP）的供能条件下，利用和消耗氨以合成谷氨酸和谷氨酰胺（alpha;-酮戊二酸十NH3rarr;谷氨酸，谷氨酸十NH3rarr;谷氨酰胺）；③肾脏是排泄氨的主要场所，除排出大量尿素外，在排酸的同时，也以NH4+的形式排除大量的氨；④血氨过高时可从肺部呼出少量。
2、肝性脑病时血氨增高的原因血氨增高主要是由于生成过多和（或）代谢清除过少。 血氨生成过多可以是外源性的，例如自体外摄入过多含氮的食物或*物，在肠道转化为氨；也可以是内源性的，例如肾前性与肾性氮质血症时，血中的大量尿素弥散至肠腔，转变为氨，再进入血液。 消化道出血后，停留肠内的血液分解为氨，并非来自体外，应属于内源性，但产氨过程和摄入含氮食物的相似。 总之，在肝功能衰竭时，肝将氨合成为尿素的能力减退，门体分流存在时，肠道的氨未经肝脏解毒而直接进入体循环，使血氨增高。
3、影响氨中毒的因素许多诱发肝性脑病的因素能影响血氨进入脑组织的量，和（或）改变脑组织对氨的敏感性。
（1）低钾性碱中毒：进食少、呕吐、腹泻、利尿排钾、放腹水、继发性醛固酮增多症等均可导致低钾血症。 低钾引起酸碱平衡失常，从而改变氨的细胞内外分布。 钾从细胞外液丢失，即被细胞内钾移出而补充，移出的钾由细胞外液的钠和氢进入细胞与之交换，故使细胞外液中〔H+〕减少，有利于NH3进入脑细胞产生毒性作用。 再者，钾与氢经肾脏的排出量呈负相关关系，低钾血症时，尿排钾量减少而氢离子排出量增多，导致代谢性碱中毒，因而促使NH3透过血脑屏障，进入细胞产生毒害。 多数门体分流性脑病患者的血氨增高，在血氨降低后神志可恢复正常；许多暴发性肝功能衰竭病例虽陷于深昏迷但血氨仍正常。 此外肝硬化患者由于使用镇静、安眠或麻醉*而发生脑病者，血氨也可正常或略高，这些都属于非氮性脑病，约占全部脑病的1/3。
（2）摄入过多的含氮食物或*物，或上消化道出血（每100ml血液约含20g蛋白质）时，肠内产氨增多。
（3）低血容量与缺氧：见于上消化道出血、大量放腹水、利尿等情况。 休克与缺氧可导致肾前性氮质血症，使血氨增高。 脑细胞缺氧可降低脑对氨毒的耐受性。
（4）便秘：使含氨、胺类和其他有毒衍生物与结肠粘膜接触的时间延长，有利于毒物吸收。
（5）感染：增加组织分解代谢从而增加产氨，失水可加重肾前性氮质血症，缺氧和高热增加氨的毒性。
（6）低血糖：葡萄糖是大脑产生能量的重要燃料，低血糖时能量减少，脑内去氨活动停滞，氨的毒性增加。
（7）其他：镇静、安眠*可直接抑制大脑和呼吸中枢，造成缺氧。 麻醉和手术增加肝、脑、肾的功能负担。
4、氨对中枢神经系统的毒性作用脑细胞对氨极敏感。 正常人的骨骼肌、肝和脑组织能摄取血中过多的氨（分别占50％、24％和7.5％），肝硬化时常因肌肉消耗而摄氨减少，由于门腔分流又使肝摄氨减少，故大脑承受较大的氨负荷。 一般认为氨对大脑的毒性作用是干扰脑的能量代谢，引起高能磷酸化合物浓度降低。 血氨过高可能抑制丙酮酸脱氢酶活性，从而影响乙酰辅酶A的生成，干扰脑中三羧酸循环。 另一方面，氨在大脑的去毒过程中，氨与alpha;-酮戊二酸结合成谷氨酸，谷氨酸与氨结合成谷氨酰胺，这些反应需消耗大量的辅酶、ATP、alpha;-酮戊二酸和谷氨酸，并生成大量的谷氨酰胺。 alpha;-酮戊二酸是三羧酸循环中的重要中间产物，缺少则使大脑细胞的能量供应不足，致不能维持正常功能。 谷氨酸是大脑的重要兴奋性神经递质，缺少则大脑抑制增加。
（二）氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用甲基硫醇是蛋氨酸在胃肠道内被细菌代谢的产物，甲基硫醇及其衍变的二甲基亚砜，二者均可在实验动物引起意识模糊、定向力丧失、昏睡和昏迷。 肝硬化患者进食蛋氨酸后发生肝性脑病的机理可能与这二种代谢产物有关。 肝臭可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物挥发的气味。 在严重肝病患者中，甲基硫醇的血浓度增高，伴脑病者增高更明显。 短链脂肪酸（主要是戊酸、己酸和辛酸）是长链脂肪酸被细菌分解后形成的，能诱发实验性肝性脑病，在肝性脑病患者的血浆和脑脊液中也明显增高。
在肝功能衰竭的实验动物中，单独使用氨、硫醇和短链脂肪这三种毒性物质的任何一种，如用量较小，都不足以诱发肝性脑病，如果联合使用，即使剂量不变也能引起脑部症状，为此有学者提出氨、硫醇、短链脂肪酸对中枢神经系统的协同毒性作用，可能在肝性脑病的发病机理中有重要地位。
（三）假性神经递质神经冲动的传导是通过递质来完成的。 神经递质分兴奋和抑制两类，正常时两者保持生理平衡。 兴奋性神经递质有儿茶酚胺中的多巴胺和去甲肾上腺素，乙酰胆碱、谷氨酸和门冬氨酸等；抑制性神经递质只在脑内形成。
食物中的芳香族氨基酸、如酪氨酸、苯丙氨基酸等，经肠菌脱羧酶的作用分别转变为酪胺和苯乙胺。 正常时这两种胺在肝内被单胺氧化酶分解清除，肝功能衰竭时，清除发生障碍，此二种胺可进入脑组织，在脑内经beta;羟化酶的作用分别形成胺（beta;-羟酪胺）和苯乙醇胺。 后二者的化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素相似，但不能传递神经冲动或作用很弱，因此称为假性神经递质。 当假性神经递质被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质，则神经传导发生障碍，兴奋冲动不能正常地传至大脑皮层而产生异常抑制；出现意识障碍与昏迷。
到目前为止，上述假神经递质的理论还未得到完全证实。
（四）GABA/Bz受体gamma;-氨基丁酸（GABA）是哺乳动物大脑的主要抑制性神经递质，由肠道细菌产生，在门体分流和肝衰竭时，可绕过肝脏进入体循环。 近年在暴发性肝衰竭和肝性脑病的动物模型中发现GA-BA血浓度增高，血脑屏障的通透性也增高，大脑突触后神经元的GABA受体显着增多。 这种受体不仅能与GABA结合，在受体表面的不同部位也能与巴比妥类和弱安定类（benzodiazepines，BZs）*物结合，故称为GABA/BZ复合受体。 无论GABA或上述任何一种*物与受体结合后，都能促进氯离子传导进入突触后神经元，并引起神经传导抑制，此时用仪器记录的视觉诱发电位（VEP）与半乳糖胺造成的脑病动物模型的VEP相同。 肝性脑病患者的血浆GABA浓度与脑病程度平行。 少数患者经GABA受体拮抗剂或弱安定类*受体拮抗剂治疗后，症状有所减轻，VEP恢复正常，更证明肝性脑病是由于抑制性递质GABA增多所致。
（五）氨基酸代谢不平衡血浆氨基酸测定发现，肝硬化失代偿患者血浆芳香族氨基酸（如苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸）增多而支链氨基酸（如缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸）减少，两组氨基酸代谢呈不平衡现象。 正常人的芳香族氨基酸在肝脏中代谢分解，肝功能衰竭时分解减少，故血浓度增高。 正常时支链氨基酸主要在骨骼肌而不在肝脏代谢分解，但胰岛素有促使这类氨基酸进入肌肉的作用。 肝功能衰竭时由于胰岛素在肝内的灭活作用降低，血浓度升高，因而促使支链氨基酸大量进入肌肉组织，故血浓度降低，最后使支链氨基酸与芳香族氨基酸的克分子比值由正常的3～3.5降至1或更低。 上述两组氨基酸是在互相竞争和排斥中通过血脑屏障进入大脑与谷氨酰胺交换。 支链氨基酸减少，则进入脑中的芳香族氨基酸增多，后者进一步形成假神经递质如前文所述。 肝硬化患者由于肝代谢障碍和血浆白蛋白含量减低，致血清游离色氨酸增多，脑中增多的色氨酸可衍生5-羟色胺，后者是中枢神经某些神经元的抑制性递质，有拮抗去甲肾上腺素的作用，也可能与昏迷有关。 精氨酸、谷氨酸与门冬氨酸本身或其衍生物对氨中毒所致的实验性肝性脑病有逆转作用，对肝硬化昏迷患者有催醒作用。
【病理改变】
急性肝功能衰竭所致的肝性脑病患者的脑部常无明显的解剖异常，但38～50％有脑水肿，可能是本症的继发性改变。 慢性肝性脑病患者可能出现大脑和小脑灰质以及皮层下组织的原浆性星形细胞肥大和增多，病程较长者则大脑皮层变薄，神经元及神经纤维消失，皮层深部有片状坏死，甚至小脑和基底部也可累及。
【临床表现】
肝性脑病的临床表现往往因原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急以及诱因的不同而很不一致。 急性肝性脑病常见于暴发性肝炎，有大量肝细胞坏死和急性肝功能衰竭，诱因不明显，患者在起病数日内即进入昏迷直至死亡，昏迷前可无前驱症状。 慢性肝性脑病多是门体分流性脑病，由于大量门体侧枝循环和慢性肝功能衰竭所致，多见于肝硬化患者和（或）门腔分流手术后，以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现，常有进大量蛋白食物、上消化道出血、感染、放腹水、大量排钾利尿等诱因。 在肝硬化终末期所见的肝性脑病起病缓慢，昏迷逐步加深，最后死亡。
为了观察脑病的动态变化，有利于早期诊断和处理及分析疗效，一般根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病自轻微的精神改变到深昏迷分为四期：
一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常，例如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺。 应答尚准确，但吐词不清且较缓慢，可有扑翼（击）样震颤（flappingtremor或asterixis），亦称肝震颤：嘱患者两臂平伸，肘关节固定，手掌向背侧伸展，手指分开时，可见到手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节的急促而不规则的扑翼样抖动。 嘱患者手紧握医生手一分钟，医生能感到患者抖动。 脑电图多数正常，此期历时数日或数周，有时症状不明显，易被忽视。
二期（昏迷前期）以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。 前一期的症状加重，定向力和理解力均减退，对时、地、人的概念混乱，不能完成简单的计算和智力构图（如搭积木、用火柴杆摆五角星等）。 言语不清、书写障碍、举止反常也很常见。 多有睡眠时间倒错，昼睡夜醒，甚至有幻觉、恐惧、狂躁，而被看成一般精神病。 此期患者有明显神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝痉挛及阳性Babinski征等。 此期扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。 患者可出现不随意运动及运动失调。
三期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续或加重，大部分时间，患者呈昏睡状态，但可以唤醒。 醒时尚可应答问话，但常有神志不清和幻觉。 扑翼样震颤仍可引出。 肌张力增加，四肢被动运动常有抗力。 锥体索征常呈阳性，脑电图有异常波形。
四期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。 浅昏迷时，对痛刺激和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进；由于患者不能合作，扑翼样震颤无法引出。 深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度。 脑电图明显异常。
以上各期的分界不很清楚，前后期临床表现可有重叠，病情发展或经治疗好转时，程度可进级或退级。 少数慢性肝性脑病患者由于中枢神经不同部位有器质性损害而出现智能减退、共济失调、阳性锥体索征或截瘫，这些表现可能暂时存在，也有成为永久性的。
亚临床或隐性肝性脑病患者，由于没有任何临床表现而被视为健康人，参加正常的社会活动。 在驾驶各种交通工具时，有发生交通事故的危险，因此西方国家近年十分重视，有人建议在临床分期上，将亚临床肝性脑病列为0期。
肝功能损害严重的肝性脑病常有明显黄疸、出血倾向和肝臭，易并发各种感染、肝肾综合征和脑水肿等情况，使临床表现更加复杂。
【辅助检查】
（一）血氨正常人空腹静脉血氨为40～70mu;g/dl，动脉血氨含量为静脉血氨的0.5～2倍。 空腹动脉血氨比较稳定可靠。 慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病患者多有血氨增高。 在急性肝衰竭所致的脑病，血氨多正常。
（二）脑电图检查脑电图不仅有诊断价值，且有一定的预后意义。 典型的改变为节律变慢，主要出现普遍性每秒4～7次的波，有的也出现每秒1～3次的delta;波。 昏迷时两侧同时出现对称的高波幅波。
（三）诱发电位是体外可记录的电位，由各种外部刺激经感觉器传入大脑神经元网络后产生的同步放电反应。 根据刺激的感官不同分为视觉诱发电位（VEP）、听觉诱发电位（AEP）和驱体诱发电位（SEP）。 有人发现，刺激肝性脑病的实验鼠或兔所记录的诱发电位，按病情浅深有特异改变。 后来将此项技术用于研究肝性脑病患者。 初时认为VEP可对不同程度的肝性脑病包括亚临床脑病作出客观准确的诊断，其敏感性超过任何其他方法。 最近研究认为，VEP检查在不同人、不同时期变化太大，缺乏特异性和敏感性，不如简单的心理或智力测试有效。
（四）简易智力测验目前认为智力测验对于诊断早期肝性脑病包括亚临床脑病最有用。 测验内容包括书写、构词、画图、搭积木、用火柴杆搭五角星等，而作为常规使用的是数字连接试验，其结果容易计量，便于随访。
【预防】
积极防治肝病。 肝病患者应避免一切诱发肝性脑病的因素。 严密观察肝病患者，及时发现肝性脑病的前驱期和昏迷前期的表现并进行适当治疗。
【预后】
诱因明确且容易消除者（例如出血、缺钾等）的预后较好。 肝功能较好，作过分流手术，由于进食高蛋白而引起的门体分流性脑病预后较好。 有腹水、黄疸、出血倾向的患者提示肝功能很差，其预后也差。 暴发性肝衰竭所致的肝性脑病预后最差。
肝性脑病简介
目录
1拼音
gān xìng nǎo bìng
2英文参考
hepatic encephalopathy [WS/T 558—2017 脑卒中患者膳食指导]
HE [WS/T 558—2017 脑卒中患者膳食指导]
3概述
肝性脑病（hepatic encephalopathy；HE）是指由严重肝病或门一体分流引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，临床表现轻者可仅有轻微的智力减退，严重者出现意识障碍、行为失常和昏迷[1]。
肝性脑病又称为肝昏迷或门体脑病。 它是指肝病进行性发展，肝功能严重减退，伴有（或）广泛门体短路时出现的神经系统症状和体征等。
本病主要是以意识障碍为主的中枢神经功能紊乱，有急性与慢性脑病之分，前者多因急性肝功能衰竭后肝脏的解毒功能发生严重障碍所致；而后者多见于慢性肝功能衰竭和门体侧支循环形成或分流术后，来自肠道的有害物质，如氨、硫醇、胺、芳香族氨基酸等直接进入体循环至脑部而发病。
肝性脑病的病因分：①急性肝性脑病。 ②慢性肝性脑病。 引起肝性脑病的诱因可归纳为叁方面：①增加氨等含氮物质及其他毒物的来源，如进过量的蛋白质、消化道大出血、氮质血症、口服铵盐、尿素、蛋氨酸等。 便秘也是不利的因素，使有毒物质排出减慢。 ②低钾堿中毒时，NH4+容易变成NH3，导致氨中毒，常由于大量利尿或放腹水引起。 ③加重对肝细胞的损害，使肝功能进一步减退。 例如手术、麻醉、镇静剂、某些抗痨*物、感染和缺氧等。 在慢性肝病时，大约半数病例可发现肝性脑病的诱因。
4疾病别名
肝性昏迷,肝昏迷,hepatic a,hepatocerebral disease
5疾病代码
6疾病分类
消化内科
7流行病学
肝性脑病主要由各型肝硬化引起，而暴发性肝功能衰减、门体分流术、原发性肝癌、妊娠急性脂肪肝、严重胆道感染等均可引起肝性脑病，如计入亚临床型肝性脑病，则其发病率70%～75%。
8症状体征
肝性脑病的主要症状有：性格行为改变、言谈举止反常、精神抑郁或欣快、定向障碍、躁狂、睡眠倒错等现象，以及意识朦胧、嗜睡和昏迷等现象。 体检时注意黄疸是否加深，有无扑翼样震颤、膝反射亢进、膝阵挛、踝阵挛、巴宾斯基征阳性等神经征及肝臭等。
9疾病病因
引起肝性脑病的原发病有重症病毒性肝炎、重症中毒性肝炎、*物性肝病、妊娠期急性脂肪肝、各型肝硬化、门体静脉分流术后、原发性肝癌以及其他弥漫性肝病的终末期，而以肝硬化患者发生肝性脑病最多见，约占70%。
10病理生理
肝性脑病的发生机制尚未完全阐明，目前提出的假说主要有：氨毒性学说、假性神经递质学说和r氨基丁酸（GABA）学说等。
11诊断检查
11.1诊断
11.1.1早期诊断试验（智力检测试验）对于肝性脑病早期临床表现不典型者，除需认真检查、密切观察病情外，尚需行下述几种方法进行检查，有助于早期诊断。 由于此检查不需特殊设备因而成为实用简便快速的最具价值的诊断检测方法，适于基层医院。
（1）数字连接试验：随意地把25位阿拉伯数字印在纸上，嘱病人用笔按自然大小用线连结起来，记录连接的时间，检查连接错误的频率。 方法简便，能发现早期患者，其异常甚至可能早于脑电图改变，并可作为疗效判断的指标。
（2）签名试验：可让患者每天签写自己名字，如笔迹不整，可发现早期脑病。
（3）搭积木试验：如用火柴搭五角星，或画简图，或做简单的加法或减法。
11.1.2诊断本病的诊断以临床诊断为主，结合实验室检查进行综合分析。主要根据患者：
（1）有严重的肝病和（或）广泛的门体分流（门静脉高压症或门体分流术后）的病史、临床表现及肝功能检查异常。
（2）出现一系列神经、精神症状。
（3）并常伴有血氨升高和（或）支/芳氨基酸比例下降或倒置。
（4）脑电图或视觉诱发电位的异常并排除其他原因。
（5）脑脊液压力及常规检查正常；即可做出诊断。
（6）如能找到引起肝性脑病的诱因者更有利于诊断。
11.1.3脑水肿的诊断脑水肿通常根据颅内压升高的征象来判断。 但病人处于Ⅳ期肝性脑病（深昏迷）时颅内高压特点常不明显，易把此期各种表现都归因于肝性脑病而忽略脑水肿的存在，以致不少患者生前漏掉了脑水肿的诊断。 如果肝性脑病患者昏迷程度加深、血压升高、脉缓而洪、呼吸深快、球结合膜明显水肿，用甘露醇等脱水剂治疗可迅速见效，脑水肿的诊断即可成立。 此外，头部CT和磁共振成像检查对诊断脑水肿都有帮助。 用颅内压监护器监测颅内压是当前应用的重要技术。
11.2实验室检查
11.2.1肝功能异常、凝血功能异常往往只反映肝细胞的功能状态。 如酶疸分离、高胆红素、低血蛋白血症、胆堿酯酶活性降低以及血清胆固醇降低等，均不能说明肝性脑病的严重程度。 血生化检查如发生水、电解质及酸堿平衡紊乱可促进并加重肝性脑病。 肾功能（肌酐、尿素氮）检查如异常仅预示即将或已发生肾功能衰竭。 近年有人认为动态观察血清褪黑素水平对于预测、诊断肝性脑病的发生和判断病情变化有重要参考价值。
11.2.2血氨测定约75%HE病人血氨浓度呈不同程度增加，在慢性型病人增高者较多，急性型病人增高者较少。 但血氨升高，并不一定出现肝性脑病，所以血氨浓度升高，对诊断具有一定的参考意义，对指导治疗也有参考意义。 如测定动脉血氨浓度升高比静脉血氨更有意义。
11.2.3血浆氨基酸测定若支链氨基酸浓度降低，芳香族氨基酸（特别是色氨酸）浓度增高，两者比例倒置＜1，在慢性型更明显。 能同时测定GABA也常增高。
11.3其他辅助检查
11.3.1脑电图检查脑电图变化对本病诊断与预后均有一定意义。 正常脑电图波幅较低，频率较快，波型为α波。 随着病情的变化和发展，频率减慢，波幅逐渐增高，波型由α波变为每秒4～7次的θ波则提示为昏迷前期，如变为对称的、高波幅，每秒1.5～3次的δ波则为昏迷期表现。 对可疑的脑电图改变，可在进食高蛋白及肌注小剂量吗啡后脑电图改变加剧而加以明确。 肝性脑病时的脑电图改变也可见于尿毒症、肺功能衰竭及低血糖等，应加以区别。
11.3.2视觉诱发电位（visualevokedpotential，VEP）用闪光 *** 后可使枕叶视觉区皮质激起反应，产生同步放电效应，引起电位变化，即VEPs。 它表示皮质及皮质下神经细胞群突触后兴奋和抑制电位的总和。 对于评估肝性脑病时大脑功能障碍具有特异性，并可做定量分析。 较一般脑电图更能精确反映大脑电位活动，可用以检出症状出现前的肝性脑病（如亚临床肝性脑病）。 另外还有人应用听觉事件相关电位P300及体感诱发电位测定诊断亚临床肝性脑病，认为听觉事件相关电位P300的诊断价值较体感诱发电位敏感而特异。
11.3.3脑脊液检查常规、压力及生化均可正常，如同时测定其氨、谷氨酸、色氨酸、谷氨酰胺浓度可增高。 在并发脑水肿时压力可升高。
11.3.4脑导磁 *** 试验Nolano等应用脑导磁 *** 测定肝硬化病人脑皮质运动功能，发现中央运动神经传导时间延长，睡眠时运动唤醒阈值增高，中枢无记录期明显缩短，外周正常，表明皮质脊髓通路已有损伤，可被认为肝硬化肝性脑病的前期表现。
12鉴别诊断
典型的肝性脑病诊断一般并不困难，但应注意以下几点：
1.肝性脑病前驱期症状一般不易引起人们的重视，极易漏诊，延误病情。 故对严重肝病或门脉高压症或门体分流术后病人，必须提高对本病的认识，认真检查、密切观察病情变化，并行数字连接试验、签名试验、绘画或搭图形试验，及早做出诊断。
2.肝性脑病患者常先出现神经精神症状及部分肝脑变性型患者，极易误诊为精神病，也需进行早期试验诊断。
3.肝性脑病Ⅲ、Ⅳ期患者已陷入意识障碍，需与一些其他引起昏迷的疾病相鉴别，如脑血管意外、颅脑外伤、糖尿病酮症酸中毒、安眠*中毒、酒精中毒、尿毒症、休克、脑膜脑炎、低血糖昏迷等相鉴别。
4.还需与肝豆状核变性、酒精性脑病、低钠综合征等相鉴别。
13并发症
13.1脑水肿
脑水肿已被证实是暴发性肝衰竭的并发症，发生率可达80%以上，对慢性肝病是否存在脑水肿目前尚无一致的意见，但多数学者认为慢性肝性脑病可并发脑水肿，其发生率各家报道也不一致，多数认为21%～58%，但近来通过尸解发现肝硬化者脑水肿检出率高达89.5%，其中轻度水肿为23.7%，重度水肿占65.8%，有明确脑病者占21%。 表明慢性肝功能衰竭脑水肿发生率也很高。 也是其主要死亡原因之一。
13.2消化道出血
参见消化道出血。
13.3肾功能不全
参见肝肾综合征。
13.4水电解质酸堿平衡失调
13.5感染
14治疗方案
14.1按昏迷常规护理
必要时特别护理。
14.2保证营养与热量
以高糖、低脂及严格控制蛋白质为原则。 热量希望能达到每日6276J（1500cal）左右，昏迷期应禁食蛋白质，神志好转后可酌加，初以植物蛋白为主。 如有食管静脉曲张破裂出血，不宜鼻饲者，应行全胃肠外营养疗法。
14.3去除诱因
如及时控制感染，积极控制消化道出血，防治休克，纠正水、电解质及酸堿失衡，特别是低血钾和呼吸性堿中毒。 严格限制蛋白质摄入量，立即停用含铵*物及麻醉性*物等。
14.4氨中毒治疗
除须强调控制蛋白质摄入、去除诱因外，尚须注意下列各项。
（1）抑制肠道细菌产氨，可口服新霉素1g，3～4／d，病情好转后，可减量后停服。 也可采用甲硝唑或巴龙霉素。
（2）酸化肠内容，减少氨吸收，可口服乳果糖（1actulose）15～20g，3／d。 也可用弱酸性溶液（食醋30ml加水100～200ml） *** 。
（3）降低血氨：①对轻型慢性肝性脑病可用谷氨酸钠（每支5.75g／20ml，含钠34mmol）3支加谷氨酸钾（每支6.3g／20ml，含钾34mmol）1支于5％～10％葡萄糖液500ml中静滴1～2／d。 有腹水或脑水肿者宜少用钠盐，对血钾偏高、肾功能不良、少尿或无尿者，宜慎用或忌用钾盐。 ②精氨酸15～20g／d加入10％葡萄糖液500ml中静滴，肾功能衰竭时不用。 ③γ氨酪酸适用于抽搐、躁动等昏迷前患者，已昏迷者不用。 一般用2～4g加入5％～10％葡萄糖液500ml中静滴，滴速不宜过快，并应观察患者血压、呼吸，若有胸闷、气促、头昏、恶心等症状时，立即停用，慎防呼吸抑制。
（4）纠正氨基酸代谢紊乱：选用复方支链氨基酸每日500～750ml静滴。
（5）苯二氮蕈受体拮抗剂flumazenil有较好疗效。
（6）中医中*治疗：醒脑静注射液、安宫牛黄丸、紫雪丹、至宝丹等。
（7）发生弥散性血管内凝血时，及时应用肝素及丹参制剂。 有脑水肿可疑时，予脱水治疗。 注意防治肾功能衰竭。
15预后
肝性脑病的预后取决于肝细胞功能衰竭的程度，特别是肝细胞变性、坏死的程度及其发展速度，以及残余肝细胞数量及质量。 对于肝细胞功能代谢尚可，或伴有门体分流的患者，诱因明确而又易于祛除者，预后较好。 对于肝细胞功能差，伴有明显黄疸、腹水、低白蛋白血症，同时并发严重感染、上消化道大出血、水电解质及酸堿平衡紊乱、肝肾综合征者预后极差。 如临床上能够早发现，早治疗或在未出现肝性脑病前积极防治，患者预后相对较好。 综合目前国内治疗效果，其病死率仍较高，生存率仍不足30%。 对于内科治疗无效能采用人工肝支持治疗后行肝移植者，预后较好，其5年生存率可达70%，最长已达13年。
16预防
1.预防并及时治疗消化道出血：预防门静脉高压症并上消化道出血最根本的办法是降低门静脉高压或治疗食管胃底静脉曲张，一旦出现上消化道出血应及时给予止血，并及时清除胃肠道积血。
2.预防和控制各种感染：如肠道感染、原发性细菌性腹膜炎、坠积性肺炎、褥疮感染及败血症等，常是肝性脑病的重要诱因，应及时合理地给予抗感染治疗。
3.防治便秘可给予乳果糖、山梨醇、果导、番泻叶、大黄、山梨醇、硫酸镁等酌情口服，也可给予开塞露塞肛，必要时给予清洁 *** 。
4.预防和纠正电解质及酸堿平衡紊乱。
5.慎用镇静*，禁用含硫、含氨*物，严禁大量放腹水，减少手术、创伤及利尿过多等，祛除医源性因素。
17特别提示
1、对能进食者供给碳水化合物的食物可选葡萄糖、米汤、藕粉、果汁、果酱、果冻等，以及细粮和纤维少的水果。
酮症酸中毒为什么要喝碳酸氢钠
一、西医1、治疗1.治疗原则(1)首先要坚持“防优先于治”的原则：加强有关酮症酸中毒的教育工作，增强糖尿病患者、家属以及一般人群对酮症酸中毒的认识，以利于及早发现和治疗本病。 (2)严格控制好糖尿病，坚持良好而持久的治疗达标为本：及时防治感染等诱因，以预防酮症酸中毒的发生与发展。 (3)按酸中毒程度不同采取相应治疗措施：对于轻度的酮症酸中毒患者应鼓励进食进水，用足胰岛素，以利血糖的下降和酮体的消除;中度或重度酮症酸中毒应用小剂量胰岛素疗法，必要时纠正水、电解质及酸碱平衡。 (4)注意除去诱因，贯穿治疗的始终：不仅有利于DKA的治疗及缓解，且可防治酮症酸中毒复发。 (5)坚持守护治疗，严密观察：列表记录血及尿化验结果，出入液量，葡萄糖、钾及胰岛素使用量，每天至少小结2次，以指导治疗。 2.治疗措施(1)一般措施：包括：①抽取血标本，送检诊治DKA所需各项化验，如血糖、血酮、血pH及CO2CP、BUN和(或)Cr、Na、K、Cl-等。 必要时血气分析或血浆渗透压检查。 并留置针头即刻连接输液装置。 ②采集尿标本，记尿量，并送检尿糖、尿酮、尿常规。 昏迷病人导尿后留置导尿管，记录每小时和24h尿量，并可按需取尿监测治疗中尿糖及尿酮的变化。 ③昏迷患者，或有呕吐、腹胀、胃潴留、胃扩张者，应插入胃管，持续胃肠减压或每2小时吸引1次，记录胃液量，注意胃液颜色等变化。 ④按一级护理，密切观察T，P，R，BP四大生命指标的变化;精确记录出入水量和每小时尿量;保持呼吸道通畅，如血PO2600mg/dl)、或血压偏低者宜用胰岛素(RI)20U静脉注射。 如采用胰岛素皮下给*法时(较重病人末梢循环不良，皮下给*效果不佳)可用首次冲击量静注。 C.当血糖下降13.9mmol/L(250mg/dl)时，改输5%葡萄糖(或糖盐水)以防低血糖(因低血糖不利于酮体的消除)，可按胰岛素(U)∶葡萄糖(g)=1∶4～1∶6给*[例如5%葡萄糖500ml中加入胰岛素(RI)4～6U维持静脉滴注]。 也可按胰岛素(U)∶葡萄糖(g)=1∶2～1∶4给*(5%葡萄糖500mlRI6～12U)。 如病人的血糖水平已降至13.9mmol/L以下，无需再额外增加RI量。 按此浓度持续点滴使病人血糖维持在10mmol/L左右，一直到尿酮体转阴，尿糖()时可以过渡到平日治疗，改为皮下注射，但应在停静脉滴注胰岛素前1h，皮下注射1次RI，一般注射为8U以防血糖回跳。 否则由于静脉输入的胰岛素代谢清除率高，作用难以持久，如果引起酮症酸中毒的诱因尚未完全消除，可能导致酮症酸中毒的反复发生。 此外，临床已有用胰岛素泵连续皮下输入胰岛素的方法治疗DKA，取得良好的效果。 ③优点：小剂量胰岛素静脉滴注的优点公认有：A.方法简便易行，实施时不必等待血糖结果和省去了按血糖计算胰岛素用量的麻烦。 B.安全有效，既能有效降低血糖又避免发生低血糖(1%)、低血钾(3.8%)、以及因血糖和血浆渗透压下降过快而继发脑水肿等严重副反应，明显降低死亡率。 多数患者血糖下降稳定(每小时降低75～100mg/dl)，历经4～6h血糖下降至11.1～16.7mmol/L(200～300mg/dl)水平时，所需胰岛素总量为50～60U，DKA病情可获得有效控制。 C.经济、节省胰岛素用量。 (3)补液：对重症DKA尤为重要，不但有利于脱水的纠正，且有助于血糖的下降和酮体的消除。 ①补液量：补液总量一般按病人体重(kg)的10%估算，成人DKA病人一般失水4～6L。 ②补液种类：开始以生理盐水为主，若开始输液时血糖不是严重升高或治疗后血糖下降至13.9mmol/L(250mg/dl)后，应输入5%葡萄糖或糖盐水，以利消除酮症。 ③补液速度：按先快后慢为原则。 原则上前4h输入总失水量的1/3～1/2，以纠正细胞外脱水和高渗，以后逐渐纠正细胞内脱水为主，并恢复正常的细胞代谢及功能。 举例：第1～2小时：500ml/h，第3～4小时：500ml/2h，以后500ml/3h。 失水严重也可前1h输入1000ml，第2小时：500～1000ml，第3～4小时各500ml/h，在前12h内输入量4000ml左右，达输液总量的2/3。 其余部分酌情于24～28h内补足。 (4)纠正电解质紊乱：钠和氯的补充通过输入生理盐水即可达到要求。 因此，主要是补钾，或酌情补镁、补磷。 ①补钾：DKA时患者总体钾丢失严重，通常达300～1000mmol/L。 由于胰岛素的使用和酸中毒纠正后血pH值升高，可促K进入细胞内;血容量补充也能产生利尿排钾，从而加重缺钾。 补钾总量：24h6～10g，每小时输入量不宜超过1.5g(相当20mmol/L)。 补钾制剂：静脉输入常用10%氯化钾液，加入生理盐水或5%～10%葡萄糖液500ml点滴，不可直接静脉注射。 也可用磷酸钾缓冲液和氯化钾各半，以防高氯性酸中毒。 口服氯化钾或10%枸橼酸钾均可，以减少静脉补钾量。 补钾指征及速度：除非病人已有肾功能不全、无尿或高血钾(>6.0mmol/L)等情况，暂缓补钾外，(此时可于第2，第3瓶输液中酌情补钾)，一般在开始输液、静脉滴注胰岛素和病人有尿(>30ml/h)后即应行静脉补钾。 即：治疗前血钾低或正常，尿量>40ml/h者，输液开始，立即补钾;意识清晰者，治疗开始即可同时口服氯化钾或枸橼酸钾。 治疗前若血钾<3.0mmol/L，<4.0mmol/L和<5.0mmol/L，补钾量相应为39mmol/L，26mmol/L和13mmol/L相当于氯化钾3.0g/h，2.0g/h和1.0g/h。 一般前2～4h可补钾13～20mmol/L(相当于氯化钾1.0～1.5g)。 DKA缓解后继续服钾盐1.0g/次，3～4次/d，共7～10天。 治疗中监测血钾水平、尿量及心电图，并及时调整用量，防止高血钾引起的严重后果，如心跳骤停等。 ②补磷：如血氯明显升高伴低血磷者，可补给磷酸钾缓冲液30～60mEq或口服二磷酸钙2.0g/次，3次/d。 纠正缺磷，有助2，3-DPG恢复，以改善组织缺氧，有利改善DKA病情。 但有人观察补磷与否差别不大，因此，目前认为DKA时不必常规补磷。 ③补镁：经充分补钾2～3天后，低血钾难以纠正、或血镁低于0.74mmol/L(1.8mg/dl)时，如肾功能正常，可考虑补镁。 如10%硫酸镁10ml肌内注射，或25%～50%硫酸镁2.0～4.0ml肌内注射，或将硫酸镁稀释成1%溶液静脉点滴。 能口服者可给氧化镁0.2～0.5g/次，3次/d。 补镁总量大约10%硫酸镁60～80ml/d，肾功能不良者应酌情减量，补镁过多或过快可出现呼吸抑制，血压下降、心脏停搏，治疗时应备以10%葡萄糖酸钙，必要时静脉推注予以拮抗。 国内有人提倡饮用牛奶以助补磷，此法甚为安全方便。 (5)纠正酸中毒：产生DKA的主要病理生理基础是胰岛素缺乏和(或)不足，导致酮体生成过多以及脱水等，酮体的利用和排出减少，进而产生酮症酸中毒，并非HCO3-损失过多。 因此，应以补充胰岛素和纠正脱水为治疗DKA的基本措施。 胰岛素抑制酮体生成，促酮体氧化(新的酮体不再产生，原有酮体的一部分由尿排出，另部分逐渐氧化分解，每1mEq的酮体氧化后约产生HCO3-0.5mEq，因而经以上基本措施的治疗，酸中毒可自行缓解。 目前认为，轻度酸中毒不必输入碱性*物，必须强调只有重度酸中毒者方需补碱。 目前公认DKA时过早、过多、过于积极补碱利少弊多，会招致严重后果甚而可危及生命。 由于碱性物质(HCO3-)难以通透血-脑脊液屏障，而CO2弥散透过血-脑脊液屏障显著快于HCO3-。 补碱过多，血pH值升高，脑脊液pH值反常性降低而加重颅内酸中毒;补碱过多，血pH值升高，血红蛋白与氧的亲和力增加，而红细胞2，3-DPG升高和糖化血红蛋白(GHb)下降相对较慢，因而加重组织缺氧;过多补碱还促钾进入细胞而加重低血钾或产生反跳性碱中毒;还可加重低血磷。 因此，DKA时要求有指征时才给以补碱。 ①补碱指征：DKA时严重酸中毒，即血pH值<7.1，或HCO3-<10mmol/L，或CO2CP<10mmol/L者才给补碱。 ②补碱种类及剂量：常用5%碳酸氢钠，而不用乳酸钠，以免加重可能存在的乳酸性酸中毒。 用量常用5%碳酸氢钠100～200ml(2～4ml/kg体重)，将其稀释成1.25%的等渗液静脉滴注。 ③注意事项：A.输入碱液时，避免与胰岛素使用同一通路，以防胰岛素效价下降;B.当血pH值≥7.2或CO2CP≥15mmol/L时，应停止补碱。 (6)其他：如去除诱因及辅助治疗等。 ①感染：既可作为DKA的诱因，又是DKA时多见的并发症。 DKA时体内粒细胞动员受抑制，吞噬能力减低、抗体产生减少，酮体使乳酸的抑菌能力减弱。 因此，机体抗感染抵抗力下降而易并发感染。 DKA时还易发生霉菌感染，其原因除抗感染使用广谱抗生素外，有人认为酸中毒时血中铁离子与转运铁蛋白结合受阻，血中游离铁离子浓度增高，造成有利某些真菌(例如毛霉菌、根霉菌和犁头霉菌等条件致病菌)生长的环境。 因而值得临床重视。 ②休克持续不好转者，应细寻原因，是否有心肌梗死、脑血管病等。 如无特殊情况应输入血浆等胶体溶液扩充血容量及加强其他综合抗休克措施。 ③有急性胃扩张者，或严重呕吐者，用5%碳酸氢钠溶液洗胃。 ④老年患者伴昏迷或有严重高渗状态，可考虑小剂量肝素治疗，同时监测有关凝血指标，以防DIC或血栓形成。 ⑤昏迷病人苏醒后，可认为酸中毒极期已缓解，此时应调整好静脉胰岛素向皮下胰岛素的转换，防止酮症酸中毒反复。 ⑥辅助治疗，如吸氧、导尿、抗心衰、降脑压等。 (7)如何防止酮症或DKA反复①理论依据：酮体产生过多导致酸中毒根本原因是胰岛素不足，糖代谢障碍，脂肪分解亢进，游离脂肪酸过多致酮体生成过多而形成酸中毒。 可以下列模式概括。 胰岛素不足——糖代谢↓↓脂肪分解↑→脂肪酸↑→酮体生成↑→酸中毒因此，治疗DKA最根本的是补充胰岛素，如上所述推荐小剂量胰岛素恒速持续静脉点滴是最佳和安全有效的措施。 在DKA治疗缓解后如何处理静脉点滴胰岛素向皮下注射胰岛素的转换，对防止酮症反复十分关键。 静脉点滴胰岛素的特点是作用快、半衰期短(12～16min)。 缺点则是不能产生胰岛素储存库。 故停输静脉胰岛素，又无皮下胰岛素注射，即无皮下胰岛素储存，无皮下胰岛素注射缓冲体系。 临床上，凡发生DKA者，大部分是1型糖尿病，本身基础胰岛素分泌绝对缺乏，所以停输静脉胰岛素后，无向皮下胰岛素过度的可能，导致酮症或酮体反复。 归纳之，DKA病人胰岛素静脉向皮下转换存在3个问题：A.皮下组织缺乏胰岛素储存库;B.病人(尤其是1型糖尿病)基础胰岛素分泌水平缺乏;C.升糖激素(尤其是胰高糖素)分泌增加时，胰岛的作用更差。 ②防治方案：防止酮症或DKA反复：应给予足够的葡萄糖;应及时给予基础胰岛素;应频繁监测血糖及酮体，有针对性地调整治疗措施。 ③具体措施：输液时注意输入足够的葡萄糖。 由于DKA时，肝糖过度输出既加重了高血糖，又使肝糖原耗竭。 此时补充足量葡萄糖以促酮体氧化非常重要，故主张打破以往的限定(即血糖水平下降至250mg/dl或13.9mmol/L时输入5%葡萄糖或糖盐水)，不论血糖水平，或只要血糖不是过高，开始输液即可以5%葡萄糖输入，尤其不能进食者有助肝糖原储备，并为皮下注射胰岛素时提供防止低血糖的葡萄糖储备。 如输入5%葡萄糖后，血糖升高，可增加胰岛素的用量;如果血糖水平下降，则增加输液中葡萄糖，而不减少胰岛素用量，有利防止DKA反复。 ④注意基础胰岛素水平的建立：当DKA纠正，静脉胰岛素转向皮下胰岛素时，一定在停止静脉输注前半小时或1h给予皮下注射胰岛素，确保皮下胰岛素吸收时间。 例如，晚上停输静脉胰岛素，停输前半小时皮下注射胰岛素RN，按1∶3，用量按全日量的1/6，保证夜间胰岛素基础用量。 如为早晨停输静脉胰岛素，患者在发生DKA前，血糖控制稳定者，停输第1天恢复以前注射量皮下注射。 如为新开始胰岛素治疗者，则建立新方案转入常规皮下注射胰岛素治疗(表2)。 2、预后早在1921年胰岛素问世前，DKA是糖尿病主要死亡原因，死亡率高达60%～70%。 目前已明显降低，仍在1%～5%。 因此，临床上应针对导致死亡的原因进行积极地防治。