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众所周知，帕博西尼（爱博新）在临床中主要用来治疗乳腺癌。近日，Science杂志上刊登的一项研究报告，揭示了帕博西尼发挥疗效背后的分子机制，其机制或许并不是科学家们此前想象的那样。这项研究中，研究者对帕博西尼相互作用的蛋白质的特殊结构进行了研究，理解特定癌症对帕博西尼产生耐*性以及为何乳腺癌细胞会产生耐*性非常重要，这或许能帮助解释该*物的作用机制，并帮助科学家们思考重新开发能够克服*物耐受性的新型*物疗法。
文章中，研究人员重点对名为CDK4的蛋白进行研究，CDK4是一种细胞周期蛋白依赖性激酶，其能通过与失活视网膜母细胞瘤蛋白质（Rb）的其它蛋白配对来驱动细胞增殖，Rb是一种分子守卫，当其处于活性状态时能够有效阻断细胞进入到细胞生长和分裂环节。帕博西尼能够靶向作用CDK4并阻断其失活Rb，通过测试纯化的CDK4复合物及激活CDK4的特殊蛋白而开发出来的，研究人员对一种名为p27的特殊蛋白非常感兴趣，其主要参与对CDK4的调节作用，随后研究人员确定了三种细胞中存在的蛋白结构，包括CDK4、细胞周期蛋白D和p27。
研究者指出，当利用p27来解析结构时意外地发现，其似乎无法与之结合，随后我们进一步检测后发现，这种*物似乎并不能结合并失活携带p27的蛋白复合物；使用乳腺癌细胞进一步研究或许能为阐明该*物的实际作用提供更多的线索，研究结果表明，帕博西尼能与CDK4单独结合，并抑制其与细胞周期蛋白D和p27形成活性复合体，这或许就会抑制另外一种不同的细胞周期依赖性激酶CDK2，从而阻断其失活Rb。
最后研究者解释道，帕博西尼不仅能抑制CDK4的组装，还能够间接抑制CDK2的功能，当癌细胞产生耐*性时，通常是因为其开始开启CDK2的活性。